功能性子宫出血病因_功能性子宫出血是什么原因引起_功能性子宫出血有哪些原因

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功能性子宫出血的病因

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　　功能性子宫出血病因概要：

　　功能性子宫出血的病因主要分为2大方面：病因，有性激素分泌失调、前列腺素作用现知前列腺素、子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常、凝血和纤溶系统激活。病理改变，包括无排卵型功血子宫内膜、排卵型功血子宫内膜、萎缩型子宫内膜。

　　功能性子宫出血详细解析：

　　功能性子宫出血常见的原因是：子宫内膜在雌激素的持续作用下过度增生，随后，发生内膜不完全、不规则脱落，引起出血。例如，多囊卵巢综合征，患者的黄体生成激素分泌过量，卵巢产生的雄激素增多，一部分转换为雌激素。如果没有排卵，雌激素没有足够的孕激素支持，影响下降，引起子宫异常出血。神经系统和内分泌系统功能失调而引起的月经不正常，正常月经功能性子宫出血周期有赖于中枢神经系统控制，下丘脑～垂体～卵巢性腺轴系统的相互调节及制约。任何内外因素干扰了性腺轴的正常调节，均可导致功血。

　　正常月经周期是一种生物钟现象(biological clock)受内外环境因素的影响及神经内分泌的调节，使女性生殖生理、生殖内分泌功能遵循严格的生物节律(biological rhythm)，即出现明显的昼夜节律(circadian Rhythm)、月节律(lunar rhythm)和季节律等。任何干扰月经神经内分泌调节的因素，均可以致月经失调和异常子宫出血。

　　一、性激素分泌失调无排卵功血时，单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生过长，甚至进展成为子宫内膜癌。功能性子宫出血的原因是由于缺乏孕酮对抗和腺体分泌化，子宫内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多，螺旋小动脉迂曲缠绕。而雌激素引起的酸性粘多糖(AMPS)聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性降低，影响物质交换，造成局部内膜组织缺血、坏死脱落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同时也妨碍了子宫内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期不规则性出血。

　　有排卵功血时，黄体或为过早退化致黄体期过短、月经频发;或为萎缩不全、孕酮持续分泌致黄体期(经前)出血、经期延长、淋漓不止，或为两者兼而有之。功能性子宫出血机理是雌-孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宫内膜完全分泌化，腺体、间质和血管发育不成熟，且由于雌-孕激素非同步性撤退，而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。

　　二、前列腺素作用现知前列腺素(PG)，尤PGE1、E2、F2α、血栓素 (thromboxane，TXA2)和前列环素(prostacyclin，PGI2)是一组活性较强的血管和血凝功能调节因素，它们经调节子宫血量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性5个方面影响子宫内膜出血功能。

　　TXA2在血小板生成，其引起微血管收缩、血小板凝聚、血栓形成和止血。而PGI2在血管壁生成，作用与TXA2相反呈强力扩张微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成，其活性为 PGE120～30 倍，PGD210～15倍。PGI2也抑制花生四烯酸、ADP、胶原所诱发的血小板凝聚，并逆转内/外源促凝物质所引起的凝血反应。TXA2和PGI2功能协调和动力平衡，是维持正常子宫内膜出血和止血的重要机制，其作用也受性激素、肾上腺素能神经活动的调节，也受子宫肌收缩活动的影响。

　　人类子宫肌肉和内膜存在两类PG受体(R1和R2)，其分别与PGE2、PGF2α有强亲和力、PGA、E舒张，而PGE2、F2α收缩微血管、微循环;而对子宫肌层 PGI2、E1、D2呈松弛作用，PGD2、H2呈收缩作用。

　　三、子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常。

　　功能性子宫出血的原因是螺旋小动脉异常，干扰子宫内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血。

　　子宫内膜细胞溶酶体功能受性激素调节，并直接影响前列腺素合成，从而与内膜脱落和出血相关。现知子宫内膜细胞内高尔基体-溶酶体复合物(Golgi- lysomal complex)巯基水解酶(acy-hydrolase enzymes)中的磷脂酶A2(phospholipase A2)，控制着花生四烯酸从磷脂酰甘油中的释放。花生四烯酸一经释放，即瀑布性地代谢生成活性PGE2、F2α、TXA2、PGI2而影响内膜结构和功能。

　　子宫内膜超微结构观察证实：从卵泡期至黄体期，溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此，功能性子宫出血的原因是当月经前孕酮降低，或功血时雌激素/孕酮比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放，而进入胞浆体细胞(Cytoplasmic cell)，引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶体膜破裂使破坏性水解酶(destructive hydrolases)析出和释放，将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。

　　四、凝血和纤溶系统激活作用观察表明：功血时常伴有凝血因子Ⅴ、 Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板减少，贫血，缺铁和Minot-Von Willebrand综合征。同时，功能性子宫出血的起因是子宫内膜纤溶酶活化物质增多，活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物(FDP)增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白原(afibrinogenaemia)状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖(vascular lakes)凝血和止血过程，酿成长期大量出血。

　　病理改变

　　一、无排卵型功血子宫内膜病理改变

　　(一)增生型子宫内膜：多见。组织象同正常增生期改变，但一直持续存在于经前期。

　　(二)腺囊型内膜增生过长：也称瑞士干酪型内膜增生过长。内膜肥厚呈息肉状增生，腺体数目增多，腺腔扩大，但形态不一，呈瑞士干酪状(Swiss cheese)结构。腺上皮呈高柱状并增生呈复层或假复层。功能性子宫出血的原因是间质水肿，螺旋小动脉发育不良，内膜表层微血管迂曲、淤血、坏死或局灶性出血。

　　(三)腺瘤型内膜增生过长：腺体数目明显增多，大小不一，排列紧密呈背靠背现象。腺上皮显著增生呈假复层或乳头状突入腺腔，细胞核大居中，深染，核浆界限清楚，偶可见有丝分裂。

　　(四)非典型内膜增生过长：即在腺瘤型增殖的基础上，腺上皮高度增生并出现活跃的有丝分裂，核异质，核大小不一，深染，核浆界限不清，比例失调。

　　不同类型增生型内膜占无排卵功血90%以上，占所有功血的30.8～39.4%。(31篇文献，4850例功血分析)。并认为：腺瘤型和非典型内膜增生过长，为子宫内膜癌前病变，应引起临床医师足够重视并施以积极的治疗。

　　二、排卵型功血子宫内膜病理改变

　　(一)不规则成熟型子宫内膜：检出率21%。系黄体功能不健，孕酮分泌不足所致。功能性子宫出血患者临床呈现黄体期缩短，月经频发。月经前内膜检查呈现分泌化和分泌化不完全内膜并存现象。特点是血管周围内膜分泌化正常，而远离血管内膜分泌化不完全，腺体发育不良，轻度弯曲，腺上皮分泌少，细胞核呈长椭圆形。间质无蜕膜反应。

　　(二)不规则脱卸型子宫内膜：检出率11%。系黄体萎缩不全，孕酮持续分泌然量不足，乃致经期延长、淋漓不止。若于流血5天后内膜检查，功能性子宫出血的原因可见一种退化分泌相内膜和新增生内膜混合或并存组织象。分泌反应之腺体呈梅花状或星状。腺上皮胞浆丰富、透明、核固缩，间质致密，螺旋小动脉退化，某些区域仍有出血。该图象也见于子宫肌瘤和内膜息肉时。

　　三、萎缩型子宫内膜

　　检出率1.9～21.9%，多见于围绝经期功血妇女。

　　功血时卵巢组织病理学改变，功能性子宫出血的病因与年龄和功血类型相关。青春期功血卵巢增大并有潴留卵泡囊肿(d≥3cm)而无黄体形成，部分呈多囊卵巢和黄素化不破裂卵泡(LUFS)改变。

　　生育期功血卵巢正常，可见黄体囊肿。围绝经期功血卵巢也呈多囊卵巢改变，皮层内充满大小不等卵泡或卵泡囊肿。镜检可见间质细胞一门细胞增生现象。

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