1.先天性感染:在婴儿中的表现轻重不一。轻者出生后数月始发现,而重者在出生数天就可出现临床症状。典型重症先天性CID患者临床表现为黄疸伴肝脾肿大、瘀点状皮疹、小头畸形、运动障碍、脉培膜视网膜炎、血小板减少性紫癜、视神经萎缩、肺炎,大脑钙化亦可见到。中枢神经系统、内耳及眼脉络膜被累及是先天性HCMV感染的特征。临床上患婴出现嗜睡、惊厥、呼吸窘迫综合征等,可在数日或数周内死亡。幸存者可出现智力障碍、运动障碍.耳聋等后遗症;心血管受累多见房间隔缺损、室间隔缺损、二尖瓣狭窄、法洛四联症等;其他还可见消化道、泌尿生殖系、骨髓等畸形。出生后获得的HCMv感染与先天性ClD不同,播散性内脏或神经系统损害较罕见。先天性感染还可导致流产、死产、早产、宫内发育迟缓、黄疸,肝脾大及肝功能损害、惊厥、脉络膜视网膜炎、小头畸形、智力低下、皮肤瘀斑、血小板减少、贫血,部分还可出现心肌炎、关节炎、肾炎、间质性肺炎、脑膜脑炎等。围生期感染生后早期多无异常,新生儿期主要表现为肝炎和间质性肺炎等。有些无症状患儿可在数年后出现神经性耳聋、智力低下等神经系统后遗症,其中以单侧或双侧进行性耳聋最为多见。实验室检查:重症先天性感染者都有血小板减少、淋巴细胞增多,并有大量异常淋巴细胞、红细胞增多和肝功能损害,预后极差。合并肺炎所致的呼吸衰竭是致死的主要原因。
2.围生期感染:围生期感染是指胎儿分娩时经产道或出生后通过吸入带毒的母乳而获得的感染方式。大多数无症状,在生长、知觉功能或糟神运动发育方面无不良影响。此种感染可能是由母体内潜在病毒激话所致,因此患儿在出生时有不同水平母亲的抗体。早产儿围生期感染常出现肝脾肿大、肺炎、苍白、黄疽、视网膜炎、血小板减少、淋巴细胞增多及溶血性贫血。HCMV肺炎临床表现为气促、窒息、咳嗽(有时为阵发性)、鼻炎、鼻塞、肋间凹陷等,x线可见为弥漫性下气道疾病(肺气肿、支气管壁肥厚伴明显肺垃理增强和不同程度肺膨胀不全)。偶有发热和呼气性喘鸣音。HCMV围生期感染对早产儿和体弱儿危险性较大,以神经肌肉受损为主;听力障碍、小头畸形、脉络膜视网膜炎少见。
3.后天获得性感染:大多无症状,但血清抗体可呈阳性,病毒可自尿中排出,偶尔可发生间质性肺炎。儿童感染后多为无症状,正常成人多表现为隐性感染,或呈嗜异性抗体阴性的单檀细胞增多症,有发热、淋巴细胞相对或绝对增多,并出现异常淋巴细胞,与EB病毒引起的症状相反,咽扁桃腺炎、淋巴结病、脾大等少见,多表现为身体不适、肌痛、发热、肝功能异常和异形淋巴细胞增多等。偶尔可持续高热或伴有明显的肝炎症状以及全身淋巴结肿大。但肺炎、心肌炎、心包炎、神经炎和神经根炎、脑炎、无菌性脑膜炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血和视网膜炎等并发症较少见。预后多良好。
4.免疫缺陷者的HCMV感染:HCMV感染可无症状,但亦可呈各种不同的临床表现。某些器官的感染在正常人中少见,如肺炎、肝炎、胃肠道溃疡、视网膜炎、大脑病变、内分泌系统与生殖腺受累等(包括糖尿病、肾上腺功能不全、附睾炎、卵巢炎、甲状腺炎、甲状旁腺活性降低等)。在艾滋病患者中尤为多见,其严重程度显然与CD4 淋巴巴细胞受抑制的程度相关。HCMV感染可增加移植排斥,其发病率取决于免疫抑制的程度以及器官移植的种类。临床上存在着HCMV的重复感染,大约40%的重复感染可产生临床症状,且预后差。在免疫抑制患者中,以原发性感染出现临床症状以及播散性病症较复发感染多且严重,主要增加了患者真菌和细菌的感染发病率,往往出现致死性间质性肺炎,死亡率高选85%。
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