卡斯钦-贝克病病因_卡斯钦-贝克病是什么原因引起_卡斯钦-贝克病有哪些原因

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卡斯钦-贝克病的病因

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　　临床上引起发病的原因暂时还没有明确的说法，可能与病区生态环境低硒、饮水中有机物污染、真菌毒素有关。

　　1.病区生态环境低硒

　　最初原苏联学者提出本病由1种或几种元素过多、不足或不平衡所引起。我国科学家发现大骨节病与环境低硒有密切关系：①我国本病病区分布与低硒土壤地带大体上一致，大部分病区土壤总硒量在0.15mg/kg以下，粮食硒含量多低于0.02mg/kg;②病区人群血、尿、头发硒含量低于非病区人群，病人体内可查出与低硒相联系的一系列代谢变化;③病区人群头发硒水平上升时，病情下降;④补硒后能降低大骨节病的新发率，促进干骺端病变的修复。

　　目前，比较多的人倾向于认为低硒只是本病发病的一种条件因素。

　　2.饮水中有机物污染

　　在我国许多病区，早就把本病起因归之于水质不良。日本学者泷泽等人研究饮水中植物性有机物与大骨节病的关系，认为有机物中的阿魏酸或对羟基桂皮酸可能为致病因素。

　　3.真菌毒素

　　早在1943～1945年间原苏联学者提出，病区谷物被某种镰刀菌污染并形成耐热的毒性物质，居民因食用含此毒物的食物而得病。国内其他单位也在真菌毒素与大骨节病关系方面开展了一些工作。目前各个病区谷物中的优势真菌不同，还缺乏一致性的致病真菌及其毒株，粮食中真菌毒素的检测结果也不尽一致。由于技术方法的限制，现在还未能从大骨节病病人体内检出T-2毒素及其代谢产物。

　　4.实验动物模型研究

　　为了探讨病因与发病机制，多年来国内外许多学者都致力于本病实验动物模型的研究。我国研究者一般都以软骨损害作为判定动物模型的基本形态学指标。但以往用大白鼠或狗所做的实验，在骺板和关节软骨所看到的多是散在性软骨细胞坏死、基质变性、较小的无细胞区等缺乏特征的轻度改变，和对照组相比缺乏质的差别，因而难以判断其价值。近年来比较成功的是在恒河猴用病区粮、水所进行的实验。在饲以病区水或粮6个月或18个月后，大部分猴的关节软骨和骺板软骨深层出现灶状、带状坏死及坏死后的一系列继发变化。

　　基本上重现了大骨节病的病理发展过程和主要病变特征。实验结果提示病区水和粮中都有致病因素存在;这类致病因素对实验动物的致病作用并没有随该病区病情减轻而变弱。

　　迄今未能证明动物界存在自然发生的大骨节病。以往所称病区家畜或狗的关节肿大、跛行，与人类大骨节病均相距甚远。国外提到可与本病相比拟的有2个：①家畜的骨软骨病(osteochondrosis)：这种病在关节软骨和骺板软骨可出现坏死和可发展为继发性骨关节病等方面与大骨节病相似，但其最典型改变是软骨细胞分化障碍和局部肥大软骨细胞堆积。大骨节病虽可见骺板厚薄不均，但现有材料并未证明在软骨坏死之前，都先有肥大软骨细胞堆积作为基础。②鸟类的胫骨软骨发育不良(tibial dyschondroplasia)：其基本病变是骺板软骨基质不能钙化，软骨内化骨停止。虽然有时被人认为相当于家畜的骨软骨病，但由于没有软骨坏死，且关节软骨不受累，因而和人类大骨节病并无共同之处。

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