AIDS相关的淋巴瘤细胞感染了Epstein-Barr病毒(EBV)而不是HIV-1。EBV的致病作用在PCNSL中更为明确，也可能与PEL发病有关，但人类疱疹病毒-8(human herpesvirus-8，HHV-8)被认为是PEL最重要的致病因子。许多AIDS相关的系统性淋巴瘤与EBV有关，并且两者的关系程度部分地与淋巴瘤的组织病理类型相关。一组资料显示79%免疫母细胞或大细胞淋巴瘤的病例EBV，而仅40% Burkitt淋巴瘤EBV，与其他类型的AIDS相关淋巴瘤病人比较，Burkitt淋巴瘤病人相对地保留有较高的细胞免疫功能。
在AIDS病人中，EBV感染B淋巴细胞的发生率高可能部分地与抗EBV的T细胞免疫功能缺乏有关。AIDS病人发生淋巴瘤的危险性与EBV特异细胞毒T淋巴细胞的减少和EBV负荷增高呈正相关。一跟踪研究表明，HIV感染病人要么发生淋巴瘤要么发生机会性感染。5例进展为NHL的病人EBV特异细胞毒T淋巴细胞均减少，其中4例病人EBV负荷在出现NHL前逐渐升高，相对地，发生机会性感染的病人EBV负荷一直保持较低水平。另有资料表明发生NHL的AIDS病人中EBV特异的CD8细胞数并不减少，而在EBV病毒负荷增高时，在EBV抗原肽的刺激下这类细胞产生γ干扰素减少了。
许多资料表明免疫抑制和EBV感染容易使正在发生癌基因或抑癌基因改变的B细胞克隆增殖。在免疫母细胞性淋巴瘤中，这些基因包括c-MYC和TCL1癌基因。与这一假设相一致的是，有资料表明，与没有发生淋巴瘤的AIDS病人比较，在AIDS相关的淋巴瘤病人中，一种B细胞刺激因子，血清可溶性CD23水平明显升高，提示慢性B细胞刺激是诱导这类淋巴瘤的重要因素。此外，HIV能感染内皮细胞从而增加了肿瘤性淋巴细胞与内皮细胞间的黏附性，使肿瘤细胞与内皮细胞产生的生长因子密切接触并加速肿瘤细胞向组织扩散。这是AIDS相关淋巴瘤发生、发展和播散的另一重要因素。
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