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痛性肥胖病 (肥胖)

痛性肥胖病的病因

  1.遗传因素

  痛性肥胖者多有家族史。常常父母有痛性肥胖子女也出现痛性肥胖。遗传因素造成的肥胖常自幼发胖,且伴有高脂血症或高脂蛋白血症。

  2.内分泌因素

  痛性肥胖者胰岛素分泌偏多,促进脂肪合成抑制脂肪分解,另一方面肥胖者又存在胰岛素抵抗,脂肪细胞膜上胰岛素受体较不敏感,脂肪细胞上单位面积的胰岛素受体密度减少,也促进脂肪合成。进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽,肠抑胃肽刺激胰岛β细胞释放胰岛素,同样促进脂肪合成。随年龄增高甲状腺功能、性腺功能亦趋低下时,脂肪代谢发生紊乱,体内脂肪分解减慢而合成增多,使脂肪堆积。

  3.神经精神因素

  实验及临床中证实下丘脑在高级神经调节下有调节食欲的中枢,其中腹内侧核为饱食中枢(又称厌食中枢),兴奋时有饱感而食欲减退,抑制时食欲大增。腹外侧核为食饵中枢(又称嗜食中枢),兴奋时食欲旺盛,抑制时则厌食或拒食。正常情况下二者相互调节,相互制约,当二者功能紊乱时,饱食中枢抑制或食饵中枢兴奋均可提高食欲而致肥胖。此外,食饵中枢功能受制于精神状态,迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,常出现食欲亢进;精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时,食欲受抑制。腹内侧核为交感神经中枢,腹外侧核为副交感神经中枢,二者在本症发病机理中起着重要作用。

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