1.病因治疗：
对低血容量休克应积极纠正血容量;对感染性休克要积极抗感染，增强机体抗病能力;心源性休克要治疗原发病，增强心肌收缩力，减少心脏前后负荷。
2.一般治疗：
应减少搬动，体温不升者保温(轻症可缓慢复温)。将患儿置于温室中，使体温升至5℃后，送入预先加热到26℃的暖箱内，于4～6小时内逐渐调节箱温到0～2℃，使之于24小时内恢复正常温度。患儿若有高热，以擦浴降温为主，动作要轻。饲喂少量水或奶，腹胀时进行胃肠减压。
3.扩容治疗：
一旦诊断休克，应立即给予扩容。轻症多为代偿期，注意输液成分为符合细胞外液的生理性并兼顾细胞内液。输液量不宜大，输液速度不宜过快。常用生理盐水，对低血容量休克、创伤和术后休克，扩容量可适当增加。
在扩容同时可加用血管活性药物，用量不宜过大，适度扩血管即可。中重症多为瘀血期，可扩容、纠正酸中毒与调理心血管功能并进。
4.纠正酸中毒：
休克时的酸中毒主要包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾性酸中毒。正常AG型代谢性酸中毒应用碱性药物效果明显，但休克通常是高AG型代谢性酸中毒，因此应用碱性药物的疗效是有限的，应避免应用过量碳酸氢钠，以免纠酸过量转为代谢性碱中毒，成为更为复杂的三重酸碱紊乱。一般如能补充血容量和液量，即可改善酸中毒。而纠正缺氧，保持呼吸道通畅，改善微循环，保证热量供应，对减少乳酸血症及丙酮酸血症甚为重要。
5.血管活性药物：
必须在纠正血容量和酸中毒的基础上应用。新生儿休克交感神经兴奋，血管收缩，常用扩血管药;对晚期休克、血管扩张药治疗无效者可使用血管收缩剂。
6.呼吸支持治疗：
新生儿休克常伴肺损伤，可在短时间内发生呼吸衰竭或肺出血而死亡。因此如何及时、正确、有效地处理肺损伤，是重度休克患儿治疗的关键之一。
7.纠正心功能不全：
休克患儿常伴有心功能不全，可发生在休克早期。因此，在开始抢救休克时就要注意保护心功能，可给多巴酚丁胺增强心肌收缩力。
8.糖皮质激素的应用：
休克时血浆皮质醇浓度增高，因而对于是否应用糖皮质激素治疗存在争议。近年来从分子水平对糖皮质激素受体(GCR)的研究解释了糖皮质激素的疗效机理。休克时由于机体的内环境紊乱，GCR数目减少，病情越重，减少越明显，血浆皮质醇浓度增高是由于结合减少引起的相应性增多，此外应激状态下也可有肾上腺皮质激素的分泌增加。因此，休克早期GCR未明显受损时，给予外源性糖皮质激素可提高机体抗病能力;休克晚期GCR已明显受损时再给糖皮质激素，则疗效不明显。且激素治疗可导致感染、消化道出血等严重并发症，因此一般休克不宜使用激素，只限于有肾上腺皮质功能不全的患儿。常用药物为地塞米松或氢化可的松。但近年来实践证明，应用甲基强的松龙，可阻断炎性介质，对全身炎症反应综合征和DIC防治有较好的效果。
9.纳络酮的应用：
无论什么原因的休克，均有血浆β内啡肽含量增高，且与休克严重程度平行。β内啡肽通过中枢神经系统内的阿片受体发挥作用，可抑制前列腺素与儿茶酚胺的心血管效应，使血管平滑肌松弛，血压下降。纳络酮是阿片受体的拮抗剂，可有效地拮抗β内啡肽在休克中的作用，使血压迅速回升。最新的mata分析表明纳络酮可以显著升高血压，特别是平均动脉压，但目前还没有明确的证据表明纳络酮可以改善预后。
10.抗炎症介质治疗：
10.1.一氧化氮合酶抑制剂 近年研究显示休克时一氧化氮释放增加是导致顽固性休克低血压的主要原因。应用一氧化氮合酶抑制剂(如氨基胍)治疗顽固性休克有一定疗效。亚甲蓝能阻止NO和鸟苷酸环化酶结合，抑制NO的活性，可使动脉血压升高。
10.2.肿瘤坏死因子拮抗剂的应用 在诸多因子中TNF起着关键作用，如给予TNF-α单克隆抗体可提高存活率。
10.3.IL-1受体拮抗剂的应用 在休克的发病机制中，IL-1能活化靶细胞合成并释放PAF、前列腺素、NO等舒血管物质。如给予IL-1受体拮抗剂治疗，存活率明显增高，认为是安全有效的。
10.4.内毒素抗体的应用 有单克隆和多克隆抗体，能明显改善预后，可降低感染性休克的病死率。
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