HLA—B27与强直性脊柱炎的发病有很强的相关性，但是HLA—B27在其发病中起什么作用，目前还不十分清楚。有研究发现，某些细菌壁上有类似HLA—B27抗原结构，分子模拟可引起强直性脊柱炎。
主要致病机制目前尚不明确，较为代表性的假说如下：①有报道指出B27本身并不是致病原因，只是与致病基因处于连锁不平衡状态而显示致病性，但大量的调查未能发现这种B27以外的致病基因的存在。②一些研究认为某些细菌与B27分子之间存在共同抗原区域，针对细菌的免疫应答可引起针对自身B27产生免疫应答而致病。③B27还有可能特异地提呈了与疾病相关的组织的特有抗原肽而引起自身免疫反应。④B27通过其选择性影响细胞毒性T淋巴细胞(CTL)受体库的成熟，导致针对自身免疫性CTL克隆的存在。⑤由于对正常细菌的免疫耐受失败。CD4+T细胞显著增高，抗原提呈细胞表达高水平的HLA-B27，过度表达的B27诱发自身免疫反应。虽然这些理论都得到一定的实验依据，但都不能完善地解释其致病机制，最大的缺陷就是无法找到其致病的靶抗原。人们试图通过研究B27本身的结构特点来寻找其致病的原因，发现其由一大群等位基因组成，有多种亚型形式。各种亚型在AS的发病中作用各异，其中B-2702、B-2704、B-2705等被认为与AS发病关系密切，但具体机制尚不明确。
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