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新生儿低血糖症 (低血糖)

新生儿低血糖症的病因

  糖原和脂肪贮存不足:胎儿肝糖原的贮备主要发生在胎龄最后的4~8周,胎儿棕色脂肪的分化从胎龄26~30周开始,一直延续至生后2~3周,一方面,低出生体重儿包括早产儿和小于胎龄(SGA)儿的糖原和脂肪贮存量少,另一方面,生后代谢所需的能量相对又高,因而易发生低血糖症,有资料证实SGA 儿的糖原合成酶活性较低,因而糖原合成较少,而一些重要器官组织代谢的需糖量却相对较大,SGA儿的脑对葡萄糖需要量和利用率明显增高,其脑重与肝重之比由正常的3∶1增大至7∶1,脑对糖的利用为肝脏的2倍。

  耗糖过多:新生儿患严重疾病如窒息,RDS,硬肿症等均容易发生血糖低下,这些应激状态常伴有代谢率增加,缺氧,体温和摄入减少,缺氧可促使低血糖症发生,缺氧对足月儿和早产儿糖代谢的影响不同,在Apgar评分1~3分的新生儿中发生低血糖症的都是足月儿,因为应激状态下足月儿利用葡萄糖迅速,而早产儿利用葡萄糖的能力差,国内学者证实处于寒冷或低体温状态下的新生儿低血糖发生率高,与低体温儿的产热能力不能满足体温调节的需要有关,新生儿感染时糖代谢率增加,平均葡萄糖消耗率比正常儿增加3倍左右,新生儿糖原异生酶活性低,而感染则加重了糖原异生功能的不足,氨基酸不易转化成葡萄糖,新生儿糖原异生主要靠棕色脂肪释出甘油进行,感染严重时,棕色脂肪耗竭,糖原异生的来源中断,从而使血糖低下,此外,感染时病人的摄入减少,消化吸收功能减弱,也容易导致低血糖症。

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