1.发病原因
本病常于一次急性脑卒中或全身性低氧血症后突然发病，也可于多次脑卒中后逐渐出现，病程呈阶梯状进展，起病时症状多不对称。
2.发病机制
Murrow等报道一组病例，临床表现为帕金森综合征，尸检显示尾状核，内囊，苍白球，壳核和中脑等基底核区有广泛的腔隙性梗死，而两侧黑质正常，病理资料进一步证实了VP的存在，国内报道1例VP的病理资料，该病例有高血压及糖尿病数年，临床上有多次卒中发作，以后出现典型的帕金森综合征，临床主要表现为动作缓慢，面具脸，强直性肌张力增高，行动始动困难，慌张步态，但无静止性震颤，同时伴有双侧锥体束征，假性延髓性麻痹及智能减退，经美多巴治疗效果不佳，尸检发现双侧脑室扩大，双侧基底核有多发性腔隙性梗死，显微镜下见双额叶及枕叶，基底核，中脑，脑桥内有多发性陈旧和新鲜的梗死灶，中脑黑质色素神经元正常，蓝斑未见有病变，因此，肯定了该患者的帕金森综合征的表现系由基底核区腔隙梗死所引起，诊断VP毫无疑义，这进一步证实了VP的存在，因此认为VP可以作为一种独立的综合征而存在。
最近Yamanouchi研究发现大部分VP患者脑部有广泛性损害，特别是额叶白质的损害，而基底核损害则相对较轻，故推测VP可能与额叶前部白质的损害有密切的关系，作者并对24例经尸检证实的VP患者和30例同年龄组的帕金森患者，22例同年龄组的Binswanger病(BD)而不伴有帕金森综合征的患者以及同年龄对照组进行了病理研究，证实VP组，BD组，正常对照组的黑质中，着色神经元数目，着色神经元和脱色神经元总数差异不显著，PD组患者黑质中着色神经元数目，着色及脱色神经元总数，均显著低于VP组，BD组和正常对照组，BD组患者的白质变性程度重于VP组患者，额叶前部的少胶质细胞数目和星形胶质细胞数目作为一种反映白质变性程度的客观指标，也显示BD组和正常对照组比VP组低，目前，尚未发现可以否定基底核区腔隙梗死是导致VP的佐证，但是，VP患者出现广泛性额叶白质损害，而基底核病灶相对轻微，提示额叶前部白质损害可能与VP有更密切的关系。
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