乙状结肠造口后,正常的解剖关系发生改变,在乙状结肠与侧腹壁之间形成孔隙是成为本病的潜在基础,而各种原因导致的腹腔内压升高,则是促使本病发生的诱因。
发病机制
乙状结肠造口时,拖至腹壁造口的结肠与其左侧腹壁之间形成孔隙,该孔隙的内界为乙状结肠,外界为侧腹壁,后侧为髂腰肌,似一疝环。手术时未缝合该孔隙或缝合闭锁不良,如果术后再出现显著腹胀或肠蠕动功能紊乱,则易造成术后小肠肠管经过此异常通道疝入盆腔而形成内疝,引起小肠机械性梗阻、嵌顿甚至绞窄(图2)。造口的乙状结肠肠襻也可因通过疝环的小肠襻压迫而发生梗阻。
急性肠梗阻时,肠管膨胀、积气积液,肠内压升高,可压迫肠壁造成血液循环障碍,导致肠绞窄和坏死,水电解质代谢紊乱;慢性肠梗阻时疝环以上小肠肠壁呈慢性肥厚性炎症性改变。
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