甲状腺功能亢进症引起的高血糖病因_甲状腺功能亢进症引起的高血糖是什么原因引起_甲状腺功能亢进症引起的高血糖有哪些原因

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甲状腺功能亢进症引起的高血糖的病因

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　　发生率

　　据Regan和Wilder报道，在5 353倒甲状腺功能亢进中发现3.2%患糖尿病。Joslin报道甲状腺功能亢进合并糖尿病高达38%，但作者推测可能是由于甲状腺功能亢进患者一时性高血糖或糖尿而被误认为真性糖尿病之故，因为甲状腺功能亢进合并糖尿病者一般仅为2%～3%。据Pirat报道在2 819例糖尿病中合并甲状腺功能亢进者仅占1%。而甲状腺功能亢进与糖尿病同时起病者，在Kozak研究86例糖尿病患者中占23%。近年来我们曾报道16例ll甲状腺功能亢进合并糖尿病病例，其中男性7例，女性9倒，年龄22～68岁(平均44岁)。甲状腺功能亢进较糖尿病先出现者10例，糖尿病先出现者2例，甲状腺功能亢进与糖尿病几乎同时出现者4例。复发型甲状腺功能亢进为7侧。16例的两病发病的间隔时间：甲状腺功能亢进先于糖尿病者4个月～12年(平均5.4年).糖尿病先于甲状腺功能亢进者分别为2年、10年(平均6年)，2例伴甲状腺功能亢进家族史，1例伴糖尿病家族史。所有病例均有不同程度的高代谢和多饮、多尿、多食症状。6例发生酮症或酸中毒。9例患者测定抗甲状腺球蛋白抗体，7例阴性，2例为l：400～1：600。抗甲状腺微粒体抗体1例阴性，8例为1：400～1：640 00。4例甲状腺功能亢进伴1型糖尿病患者，测血浆C一肽释放试验，C一肽水平均显示低平曲线。

　　发病机理

　　关于甲状腺功能亢进与糖尿病之间的交关系比较复杂，目前尚有争论，推测与下列因素有关。

　　1.由于甲状腺功能亢进时甲状腺激京分泌过多，促进了肝脏和肝外组织对葡萄糖的利用.加速糖原的分解和异生，使肝糖原减少，同时加速了肠道对葡萄糖的吸收，使血糖升高。

　　2.甲状腺功能亢进时代谢亢进，使胰岛素降解率加速，导致对胰岛素的需要量相对增加。对胰岛素储备有限的糖尿病人，此作用可促使病情恶化。

　　3、甲状腺激素通过cAMP激活肾上腺素能β受体，增强儿茶酚胺的活性.使儿茶酚胺增多.从而使胰岛素的释放受到抑制，并使胰高血糖素受到刺激，引起血糖升高。

　　4.甲状腺功能亢进使部分易感病人胰腺萎缩.胰小岛损伤。本组报道的4例甲状腺功能亢进伴2型糖尿病人，测定血浆C～肽水平均显著低下支持此观点。

　　5.遗传上的缺陷和免疫平衡受到破坏。许多报道表明，甲状腺功能亢进与糖尿病均有明显的家族史，同卵双生儿比异卵双生儿的发病率明显升高.而糖尿病人抗甲状腺抗体的阳性率明显高于非糖屎病者，在胰岛素依赖型糖尿病、毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)和肾上隙皮质功能减遇症中.以HLA较为多见。这些资料支持甲状腺功能亢进与糖尿病之间有着遗传上的联系。Graves病与糖尿病的发病机理，均与自身免疫有着密切关系。鉴于上述诸因素.久之可导致B细胞功能衰竭而发展为糖尿病。近年来也有的学者认为.甲状腺功能亢进并不引起糖尿病，但可使原有糖尿病病情加重，甚至诱发酮症酸中毒。

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