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与肾小管酸中毒病因相关的文章有2篇：
钾低氯高可能是饮食不当、药物因素、剧烈腹泻、肾小管酸中毒、肾衰竭等原因引起，建议根据病因采取相应措施。 1、饮食不当：长期偏食、厌食可导致钾摄入过少，使血清钾低于正常浓度。氯离子存在于细胞外液，是电解质的主要成分，和盐分含量相关，如果口味偏咸，摄入盐分过多，可导致血氯升高。 2、药物因素：如果长期使用利尿剂，体内的钾离子可随尿液大量排出，也会引起电解质浓度升高，导致钾低氯高。 3、剧烈腹泻：如果腹泻严重，可导致电解质浓度增加，钾离子也可通过肠道大量流失，可出现上述表现。 4、肾小管酸中毒：疾病、药物、毒物等因素可导致肾脏酸化功能障碍，可表现出多饮多尿、呕吐、腹泻等症状，可导致机体氯离子升高、钾离子通过胃肠道大量流失。 5、肾衰竭：急性肾损伤、肾毒性药物等因素可导致肾功能不可逆减退或丧失，导致水、电解质代谢紊乱、钾低氯高。 出现上述现象后建议及时就医，明确引起原因后针对治疗。日常注意避免辛辣、油腻食物，同时规律作息，适当进行体育锻炼，以帮助提高自身体质。
肾脏之中存在着多个器官，比如肾小管、肾盂以及肾小球，这些组织和器官都起到了相应的作用，然而在肾脏受到损伤的时候，也会对这些器官造成一定的伤害。很多慢性的肾脏疾病也就是由局部器官的病变引发的。针对肾小管酸中毒以及双肾盂分离的问题，下面就请广州市第十二人民医院副主任医师戴建武进行解答。
中药包括动物药、植物药和矿物质药等，相较于西药而言，中药毒副作用较小，临床应用比较安全。许多人因为它比较天然而长期、大量、盲目服用，忽略了“是药三分毒”。
肾小管间质损害的征象，如肾性贫血、夜尿增多、肾性失钠、范可尼综合征、肾小管酸中毒等明显者预后较差。
钙质在肾组织内沉着，多发生于有高血钙患者。原发性甲状旁腺功能亢进、肾小管酸中毒和慢性肾盂肾炎患者，可有肾钙质沉淀。钙质主要沉淀在髓质内。病变严重时，全部肾实质都可有钙沉着，导致间质纤维化，肾小球硬化和肾小管萎缩。
肝硬化继发肾损害时患者可发生肝硬化性肾小球肾炎和肾小管酸中毒，早期患者往往无明显临床症状，仅有少量蛋白尿。肝硬化继发IgA肾病患者肾功能恶化转为缓慢，呈良性过程。
肾性骨病可分为广义肾性骨病与狭义肾性骨病两类：广义的“肾性骨病”，是指一切和肾脏有关的骨病或病因与肾脏有关的骨病，如肾小管酸中毒伴发的软骨病、肾病综合征时发生的骨病等；狭义的“肾性骨病”又称肾性骨营养不良，是指发生于慢性肾功能衰竭（CRF）时的代谢性骨病，可视为CRF的重要的并发症，重者可伴有多系统病变。
国家药品不良反应监测数据库中共收到阿德福韦酯引起骨软化的不良反应病例报告21份。不良反应除骨软化外还表现为肾小管酸中毒、肾小管病变、范可尼综合征、骨折等，并均伴有血磷降低。阿德福韦酯引起的骨软化发生周期长，病程进展缓慢，多在用药3年后发生，初期可能有血磷降低，采取停药或相关对症治疗等措施，可达到良好的预后效果。
原发性干燥综合征是一种并不少见的疾病，其典型的临床表现是口干、眼干。但一部分病人，尤其是年轻女性，在疾病早期无明显症状，同时一部分老年女性，并没认识到口干、眼干也是一种病。因此，从起病到确诊往往少则几个月，长可达10余年，并且常在出现明显内脏损害，如肾小管酸中毒、肺间质纤维化后才确诊，丧失了治疗时机。干燥综合征是一种以侵犯唾液和泪腺为主的慢性炎性自身免疫病，日常生活中所注意的细节很重要。
除发生尿路结石肾绞痛（这是最常见的主诉），血尿或感染等并发症外，本病通常无症状.50%以上受累肾脏可发生肾钙质沉着。常有不完全性的远端肾小管酸中毒（鲜见明显的代谢性酸中毒）及肾脏浓缩功能下降，但无症状性多尿。
海绵肾如无并发症如感染、出血、结石等产生，可无特殊临床症状。根据临床和放射学上的改变，将病人的初期症状分为3类：临床上没有症状或仅有轻微症状，在排泄性尿路造影片上只表现有特征性改变，但尿路平片上没有钙化现象；在尿路平片上呈现钙质沉着，病人表现为尿路感染。这种钙质沉着应与原发性甲状旁腺机能亢进及肾小管酸中毒等相区别；由于慢性炎症，肾小管结石破出锥体进入肾盏和肾盂，产生结石的典型症状。
Ⅰ型肾小管酸中毒又称远端肾小管性酸中毒。远曲小管和集合管疾患致使泌氢能力下降，或已分泌的氢又回渗入血，因之肾小管酸中毒检查氢潴留引起酸中毒而尿偏碱性，氯化铵负荷试验不能使尿pH降至5.5以下。肾排水、钠、钾、钙、磷增多，故引起烦渴多尿，低钾血症，甚至发生周期性麻痹、心律紊乱；低钙血症可导致骨病及钙性结石。治疗原则为纠正酸中毒，补充钾盐，补充钙剂纠正骨病。
肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis）：由肾小管酸化尿液功能失常产生的一种表现。它与肾小球疾病晚期尿毒症之酸中毒不同，后者是体内酸性代谢产物不能经肾小球滤出所致。肾小管酸中毒（RTA）是由于近端肾小管对HCO3-重吸收障碍和（或）远端肾小管排泌氢离子障碍所致
肾小管酸中毒是由先天遗传缺陷和各种继发因素导致近端肾小管回吸收碳酸氢钠或/和远端肾小管排酸功能障碍的一种代谢性酸中毒。按不同临床表现分为四型，根据其程度不同分为完全性和不完性。以较常见的完全性远端肾小管酸中毒（完全性Ⅰ型肾小管酸中毒）为代表。
本综合征是由于肾小管近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，临床并非少见，临床症状轻重不一，轻者可无症状，重者以多尿，烦渴，多饮，骨骼及肌肉疼痛就诊，检查时可发现高氯性酸中毒（但无氮质血症），尿酸碱度增高等表现，也有不明原因双肾结石或肾钙化者，早期治疗预后良好，晚期就诊者待并发症出现时，预后仍不乐观，目前此病对症治疗仍可缓解，照常过正常生活及工作，若有上述表现者能及早诊治，以免疾病的进一步发展而导致不良的预后。
以往观点认为肾小球滤过功能损害时H2PO4-、SO4[sup]2[/sup]-等酸根在体内潴留、代替了HCO3-而导致代谢性酸中毒。实际上，肾脏原因引起的酸中毒的本质是肾小管泌氢障碍或肾小管碳酸氢根重吸收障碍。本病按病变部位、病理生理变化和临床表现的综合分类：Ⅰ型，远端RTA;Ⅱ型，近端RTA;Ⅲ型，兼有I型和Ⅱ型RTA的特点；Ⅳ型，高血钾型RTA。
肾小管性酸中毒（RTA）是由于各种病因导致肾脏酸化功能障碍而产生的一种临床综合征，主要表现是血浆阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒，而与此同时肾小球滤过率则相对正常。以往观点认为肾小球滤过功能损害时H2PO4-、SO4[sup]2[/sup]-等酸根在体内潴留、代替了HCO3-而导致代谢性酸中毒。实际上，肾脏原因引起的酸中毒的本质是肾小管泌氢障碍或肾小管碳酸氢根重吸收障碍。
肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis，RTA）是由先天遗传缺陷和各种继发因素导致近端肾小管回吸收碳酸氢钠或/和远端肾小管排酸功能障碍的一种代谢性酸中毒
肾小管酸中毒（renal tubular acidosis，RTA）是指由肾小管碳酸氢根（HCO3-）重吸收障碍或氢离子（H+）分泌障碍或二者同时存在所致的一组转运缺陷综合症，表现为血浆阴离子间隙正常的髙氯性代谢性酸中毒，而与此同时肾小球率过滤则相对正常。根据肾小管损伤部位及发病机制不同，临床将RTA分为I、II、III、IV型。远端肾小管酸化功能障碍（Ⅰ型）、近端肾小管碳酸氢根（HCO3-）重吸收障碍（Ⅱ型）或远端肾小管功能异常导致肾脏排泄氢离子和钾离子能力均降低（Ⅳ型）都可引起的代谢性酸中毒。
肾性骨病（ROD）又称肾性骨营养不良症，是肾功能减退时矿物质代谢紊乱，几乎累及所有终末期肾衰竭患者，可分为广义肾性骨病与狭义肾性骨病两类。广义的“肾性骨病”，是指一切和肾脏有关的骨病或病因与肾脏有关的骨病，如肾小管酸中毒伴发的软骨病、肾病综合征时发生的骨病等，那么肾性骨病的诊断室什么样的呢？
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