腿抽筋检查报告单-腿抽筋检查什么项目-腿抽筋检查费用多少钱-第1页-家庭医生在线

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腿抽筋的诊断

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如果只是偶尔腿抽筋，不必担心，也不需要就医。只有当经常腿部抽筋，或者疼痛到影响睡眠，第二天无法正常工作时，才有必要去看医生。如果感到腿部肌肉萎缩或力量减弱，也应该就诊。腿抽筋在以下两种情形下提示潜在严重的健康问题，应立即就诊：没有高强度运动，腿抽筋持续10分钟以上没有改善。接触潜在毒性或感染性物质后发生腿抽筋，例如被污染的利器割伤可能导致破伤风，又如接触水银或者铅发生中毒。出现以上两种问题时建议急诊就诊。

就诊科室

急诊科，全科，骨科，运动医学科，神经内科，血管外科。

诊断依据

详细询问病史，除外继发性腿抽筋以及医源性腿抽筋。

相关检查

电解质检查：除外电解质失衡导致腿抽筋。

肝功能检查：除外肝性脑病。下

肢动静脉超声检查：除外下肢缺血导致腿抽筋。

肌电图检查：除外周围神经病变以及运动神经元病。

脑电图检查：除外癫痫发作引起的抽搐。

头颅CT及磁共振：除外出血、梗死、颅内占位性疾病等。

甲状旁腺激素测定及维生素D3测定：除外甲状旁腺功能减退及维生素D缺乏性手足搐搦。

感染性疾病筛查及血清毒物测定：除外感染及中毒导致腿抽筋。

鉴别诊断

维生素D缺乏性手足搐搦症：维生素D缺乏性手足搐搦症又称佝偻病性低钙惊厥，多见于4个月-3岁的婴幼儿，尤以小于6个月的婴儿多见。缺乏维生素D导致血钙水平下降而甲状旁腺代偿性分泌亦不足时，则低血钙不能恢复，当总血钙＜1.75~1.8mmol/L（7.0~7.5mg/dl）或离子钙＜1.0mmol/L（4mg/dl）时，神经肌肉兴奋性增高，出现手足搐搦、喉痉挛，甚至全身性惊厥。维生素D缺乏性手足搐弱症患儿往往有佝偻病的神经精神兴奋性症状，如多汗、易惊、易激惹、烦躁、睡眠不安等。还可出现面神经征、腓反射阳性、陶瑟征阳性。此病多见于冬春季节、日照不足，感染、发热、饥饿时，也可见于早产儿或母孕后期及人工喂养儿。

甲状旁腺功能减退：甲状旁腺功能减退是一种由甲状旁腺激素缺乏引起的罕见功能障碍，发病率约为23~37例每十万人年。绝大多数甲状旁腺功能减退患者表现为低钙相关的神经肌肉症状，表现为手足麻木、肌肉抽筋、QT间期延长，严重的可表现为心律失常、喉痉挛以及癫痫。这一疾病通常作为颈部手术并发症发生（约占78%），也因此多发生于老年女性，她们较多地接受甲状腺手术。此外，自身免疫性疾病等遗传和非手术因素也可导致甲状旁腺功能减退。

痫性发作（seizure）：痫性发作是指由于大脑皮质神经元异常放电导致的短暂脑功能障碍。根据痫性发作时大脑病灶部位及发作时间的不同，痫性发作可有多种临床表现：

意识障碍：发作初始，可有突发意识丧失，发作结束后，可有短暂的意识模糊，定向力障碍等。

运动异常：常见有肢体抽搐、阵挛等，依发作性质（如部分性或全面性）可有不同表现，如单手不自主运动、口角及眼睑抽动、四肢强直阵挛等。

感觉异常：发作时感觉异常可表现为肢体麻木感和针刺感，多发生于口角、舌、手指、足趾等部位。

精神异常：有些发作的类型可有精神异常，表现为记忆恍惚，如似曾相识和旧事如新等，情感异常，如无名恐惧和抑郁等，以及幻觉错觉等。

自主神经功能异常：发作时自主神经功能异常可表现为面部及全身苍白、潮红、多汗、瞳孔散大及大小便失禁等。痫性发作中，以下几种情形抽搐明显，需要鉴别以下情况。强直阵挛发作是以全身肌肉强直阵挛为主要表现，伴有意识丧失及自主神经功能紊乱的一种发作。约15%的患者有先兆。无先兆的患者既可从瞬时性的双侧肢体肌阵挛开始后，经历10~30s的强直期，再进入30~50s的阵挛期而终止，也可径直从强直期进入阵挛期。

自主神经变化包括呼吸暂停、分泌物增多、血压上升、心率加快、膀胱和直肠内压增高等，在外部则表现为面部发绀，口吐白沫，瞳孔散大，立毛肌收缩，两便失禁以及全身出汗等。阵挛发作几乎均发生于低龄儿童，主要是新生儿和婴儿，常见于发热性疾病。最先表现为意识丧失，伴突然肌张力降低，或短暂的肌阵挛样全身强直性痉挛，患者因而倒地，接着出现双侧阵挛，持续一至数分钟。

阵挛通常是不同步的，以一侧或某一肢体为主，其幅度、频率和分布变化多样。自主神经功能改变相对少见。发作时脑电图为快活动（频率≥10Hz）以及慢波，有时为棘性复合波。发作期间脑电图为棘慢或多棘慢复合波。

肌阵挛失神发作平均起病年龄7岁（2~12.5岁），男性为主，发病前半数智能正常。表现为突然失神伴双侧节律性严重肌阵挛发作。失神时出现完全或部分意识丧失，肌阵挛主要累及肩部、上肢和下肢，面部很少累及，即使受累也主要是面颊和口角，眼睑并不受累。肌阵挛持续进展，可伴发强直收缩，主要是肩部和三角肌。

肌阵挛-强直可以对称，或累及一侧，导致头部和身体偏转。自主神经症状主要是呼吸暂停和尿失禁。每次发作持续10~60s，每天可多次发作。唤醒、过度换气和间歇光刺激均能触发。随着睡眠程度的加深，发作频率下降。2/3的患者中可出现全身强直-阵挛发作、单纯失神或跌倒发作。持续状态少见。强直性发作多见于弥漫性器质性脑损伤的患者，主要为儿童。表现为全身或部分肌肉持续、强烈、非颤抖性收缩，维持肢体在固定的位置上。持续数秒至数分钟，开始和结束可为突发或逐渐发生。发作时脑电图表现为低波幅、快活动或快节律。发作间期脑电图表现为或多或少的节律性尖慢复合波发放，有时不对称。背景活动异常。

肌阵挛发作是一种全身性或相对局限性的突发、短暂、闪电样的肌肉收缩，可对称累及双侧大范围的肌群，导致患者跌倒；也可以仅累及面部、躯干或某个肢体，甚至个别肌肉或肌群。可单独出现或成串出现，可见于任何年龄。发作时脑电图表现为棘慢复合波或有时为棘慢或尖慢复合波。发作间期脑电图表现为与发作时相同的棘慢或多棘慢复合波。

泛化性双侧肌阵挛泛化性双侧肌阵挛主要累及双上肢，导致耸肩伴轻度躯干肌肉收缩，觉醒和入睡时发作频繁。发作期多导生理记录仪可见泛化性单个棘波或多棘波-棘波复合波。可见于青少年特发性肌阵挛癫痫，良性婴儿肌阵挛癫痫和严重婴儿肌阵挛癫痫。肌张力障碍肌张力障碍是一种不自主的，由主动肌和拮抗肌不协调、持续性收缩而引起的扭转、重复运动或异常姿势的综合征。极少数情况下肌张力障碍突然加重并呈现持续状态，称为“肌张力障碍风暴”，此种情况能够导致横纹肌溶解症，表现为肌肉疼痛，肌红蛋白尿和肾衰竭，需要紧急处理。肌张力障碍最引人注目的表现是受累肌肉收缩引起的扭曲、不自主的动作而导致的异常姿势或表情。需要注意的是，肌张力障碍的受累肌群往往固定，而且肌肉异常收缩持续时间长，这有助于区别肌阵挛舞蹈症短暂、多变的肌肉运动。疲劳、应激或情绪激动可以加重肌张力障碍症状；放松、催眠或入睡可以明显减轻症状。“感觉诡计（sensory tricks）”是肌张力障碍独有的特征，指的是肌张力障碍的症状可以因某种感觉刺激而显著减轻的现象。破伤风破伤风是一种可通过疫苗预防的疾病，在许多低收入和中等收入国家仍经常发生，但在高收入国家较为罕见。该病由破伤风梭状芽孢杆菌的毒素引起，特征是肌肉痉挛和自主神经系统功能障碍。

破伤风绝大多数继发于皮肤的小割伤及擦伤。在20%~50%的病例中，皮肤破口可不明显。新生儿破伤风常来自于脐带，大龄婴儿（＞1月）的破伤风常来自于中耳炎。典型临床表现包括：牙关紧闭，全身肌张力增高，肌肉僵硬，吞咽困难，呼吸困难，肌肉痉挛，体温升高＞38.4℃，心率加快≥120bpm。

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