睡眠并非均一的过程，睡眠障碍的诊断可分为几个时相，每夜分别循环5～6次。睡眠可从1期(睡眠最浅期，最易唤醒)进到4期(睡眠最深期，最难唤醒)。在第4期，肌肉最松弛，血压处于最低点，心跳及呼吸最慢。除了以上4期，还有一种睡眠伴有快速眼动(REM)及行为活动。在快速眼动期，脑电活动很高，近乎于清醒状态。睡眠障碍的检查伴随REM睡眠出现的脑电波变化可用脑电图(EEG)记录。REM睡眠中，呼吸的速度和深度都增加，而肌肉处于最松弛状态，以至于低于非REM睡眠的最深期。大多数的梦发生于REM及第3期睡眠，而大多数的梦语、恶梦及梦游发生于第3、4期。在正常的夜间睡眠中，REM睡眠可在5～6次循环的任一周期非 REM的第4期后立即出现，但也可出现于任一期。
几种常见精神疾患的睡眠障碍
1.精神分裂症的睡眠障碍：有学者认为精神分裂症有原发性慢波睡眠异常。在30名未服药的精神分裂症患者研究中，较对照组δ波睡眠减少，δ波数量减少。Kato的研究认为精神分裂症阴性症状与睡眠δ波关系密切。Tandon等还提出精神分裂症的急慢性阴性症状病理心理学机制不同，急性阴性症状与快动眼睡眠潜伏期缩短相关，而慢性阴性症状与慢渡睡眠相关。还有报道显示，精神分裂症的NREM改变为抗精神病药所致，并非原发病所致。在Hoffmanm等研究中，初发未服药的精神分裂症患者除睡眠潜伏期延长、觉醒时间延长、非快动眼睡眠第二期减少外，其他指标未见异常。孙学礼的多导睡眠图研究，精神分裂症患者的REM各项指标与抑郁症患者无显著差别，部分患者有REM插入，病因学研究显示，多巴胺(DA)活动过度导致精神异常，进一步有学者认为精神分裂症患者REM插入觉醒阶段现象与中枢神经系统DA活动过度有关。
2.抑郁症的睡眠障碍：睡眠障碍是抑郁症发病早期最常见的临床症状之一，具有生物节律性改变，早醒、入睡困难、夜间醒起数次增多，有61.8%的抑郁症患者首发症状是睡眠障碍，也是抑郁症状群的重要组成部分，主要包括睡眠维持障碍、早醒、睡眠过度及晨醒时心境恶劣。其PSG研究结果较一致。普遍认为有睡眠潜伏期(SL)延长，睡眠总时间(ST)减少，觉醒增多，睡眠效率下降，S1百分比增高，S3、S4减少，REM潜伏期缩短，快动眼眠时间(RT)增多，快动服睡眠密度(RD)增加，其中，REMS的研究较多，较早、有关NREMS近来也有报道。重症抑郁症患者脑电图各项指标均有变化。抑郁症的多导睡眠图研究显示睡眠潜伏期延长，睡眠总时间减少，觉醒增多，睡眠效率下降，I期睡眠增多，慢波睡眠减少，REM睡眠潜伏期缩短。通过EEG研究发现，抑郁组患者与对照组比NREM睡眠的δ波幅显著降低。抑郁症5一羟色胺能下降和胆碱能增加的病因假说与抑郁症：REM睡眠潜伏期缩短、REM睡眠时间延长，REM密度增加与REM活动增加现象吻合。其中PEM睡眠潜伏期缩短被认为是重性抑郁症的精神生物学指标。HEM睡眠潜伏期缩短对抑郁症患者可能具有特异性。34例伴发睡眠障碍的抑郁症患者经三环类抑郁剂、苯二氮卓类药物治疗后病情好转过程中，以睡眠好转为主的25例，先以抑郁好转的9例，这提示睡眠障碍与抑郁症可能有共同的生理基础。常用的抑郁剂TCA、SSR可以抑制REM睡眠，选择性的剥夺REM睡眠。可以达到抗抑郁作用。
对抑郁症的SWS研究发现，抑郁症患者和伴抑郁的精神患者睡眠存在δ活动及分配异常。抑郁症和精神分裂症患者均有Ⅲ和Ⅳ时间减少，但整个晚上抑郁症患者有慢波时程异常.而后者没有。Lauer还发现抑郁症较精神分裂症SWS减少。提示SWS的改变是抑郁症的另一睡眠生理学特点。既往研究发现，40%的门诊抑郁患者和80%的住院抑郁患者REM密度增加。
以上资料提示，抑制REM睡眠可能是抗抑郁药治疗的关键。另外，增加慢波睡眠也有重要意义。5一HT2受体阻断剂在治疗抑郁症时，可明显增加慢波睡眠。
3.焦虑症的睡眠障碍：焦虑症主要表现为不安、烦躁多虑、恐惧、抑郁伴自主神经系统紊乱。焦虑症的睡眠障碍主要表现为入睡困难，夜间醒起次数增多，多梦，睡眠时间缩短。多导睡眠图研究深睡眠减少，早醒、REM睡眠密度明显下降。有资料表明，失眠时间超过两周是焦虑症恶化的危险因素之一。苯二氮卓类药物可明显改善焦虑症的睡眠，增加总睡眠时间，减少觉醒次数。主要延长非快动眼睡眠的第Ⅲ期，缩短慢波睡眠.而对快动眼睡眠影响较少。新型抗焦虑药丁螺环酮可明显增加慢渡睡眠、不影响REM睡眠，巴比妥类药物因为抑制REM睡眠，很少用于抗焦虑治疗。关于焦虑症睡眠障碍的发生机理有待于今后深人研究。
4.强迫症的睡眠障碍：强迫症主要以反复出现的强迫性思维和/或强迫性动作为临床特征。多数研究证实有前额功能活动、中枢神经递质方面异常，并先后提出5一HT功能异常和多巴胺功能异常两个假说。强迫症的多导睡眠图研究快动眼睡眠潜伏期缩短，快动眼睡眠强度增加，似与抑郁症有相同趋势。且快动眼睡眠潜伏期与Yale—Brown强迫量表总分呈负相关。临床治疗中，抗抑郁与抗强迫药物多有重叠。5一HT回收抑制剂，可以增加突出间5一HT浓度，对抑郁症和强迫症有效。强迫症与5一HT2c能低下有关。Martin等用5一HT2c;受体激动剂引出的大鼠睡眠。觉醒形式类似氟西汀，提示5一HT2c受体激动剂有抗强迫与抗抑郁潜力。强迫症与5一HT2c能低下有关，与抑郁症的产生有某种内在联系。
5.躁狂症的睡眠障碍：躁狂症的睡眠脑电图(SEEG)国内外研究资料不多，这可能与患者经常处于兴奋状态.不合作。难以对其进行有效测试有关。有研究认为躁狂症的EEG多数正常，少数有非特异性改变，仅19%发微眠波。而客观上，躁狂症的睡眠障碍，除入睡困难、熟睡障碍、中途觉醒外，早醒和实际睡眠时间减少尤为突出。与正常对照相比，躁狂症、抑郁症患者SL延长，整个睡眠时间减少;躁狂组比抑郁组实际睡眠时间减少，S2、S3、S4减少，REMS减少，RA降低。躁狂组与抑郁组相比，抑郁组比躁狂组RL更短。躁狂组比抑郁组实际睡眠时间更短。但躁狂症患者自认为睡眠充足，醒后精力充沛，与抑郁症形成鲜明对比。提示睡眠指标与患者主观感受间并非必然因果关系，使患者精力旺盛的机制另有所在。
Haromann认为躁狂症REMS减少是由于脑内NE能增强;陈兴时认为抑郁症患者RL，缩短可能由予NE能活动减低，胆硷能活动过度。推测NE活动异常可能是造成患者REMS改变和主观感觉精力旺盛或减退的原因。
6.创伤后应激障碍：创伤后应激障碍(PTSD)的患者一般都有长期睡眠紊乱，多表现为总睡眠时间减少，sL延长，觉醒增多，REMS减少，夜间肢体活动增多，及出现在睡眠周期任一阶段的创伤性噩梦。这似乎与PTSD的核心症状之一的生理警觉性增高有关。蓝斑是生理警觉机制的重要结构，它含促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和阿片神经元(二者均在VTSD的生物学中起一定作用)，又是中枢神经系统NE的主要来源。NE、肾上腺素(EPH)在刺激CRF释放中也起一定怍用。另外，由蓝斑向海马、杏仁核的NE通路介导记忆通路，而记忆通路的增强被认为导致了PTSD闯入性再体验式的创伤回忆。由此，PTSD的睡眠障碍与警觉性增高及闯人性再体验一起。成为患者蓝斑NE功能紊乱的表现。
在对28—50年前曾经历过战争场合的59名老年男兵的研究中，患VTSD者REMS%增加。对退伍军人的研究也发现REMS障碍与PTSD共病率很高，提示两者有潜在联系。还有人发现PTSD的NREMS期慢波功率降低，δ波在REMS期比NREMS期的比率高于对照。而REMS和NREMS均受蓝斑NE能间接调控.支持PTSD蓝班NE紊乱的观点。
但对越战老兵患FTSD者的睡眠研究得出不同结论，他们与没有参加过战争的正常人相比，未发现明显的临床睡眠障碍及PSG改变。Dagan等认为PTSD患者并无睡眠障碍，只是其对睡眠状况的主观评价与客观记录不一致，即PTSD患者不能正确评价自己的睡眠。
7.慢性疲劳综合征的睡眠障碍：虽然睡眠障碍常常是慢性疲劳综合征(CFS)患者的主要症状，但多数研究支持CFS并没有本质的睡眠改变。CPS患者白天打盹。夜间睡眠脑电图并未见异常，只是床上时间较正常人增加，睡眠效率下降。小部分CFS(20例中的7例)和正常人(20人中的1人)有明确的PSD异常，但最普遍的异常仅是SL延长。也有研究结果显示CFS的REMS特征为RA、RI、RD增加，而RL、REMS周期数(RSN)无改变，认为后两者间有联系。
8.神经性厌食的睡眠障碍：有关神经性厌食的PSG特征颇具争议。不少报道认为其睡眠时间明显减少，睡眠质量差，SWS减少，RL缩短，觉醒次数，觉醒时间增加;但有研究认为并无独特性。另一争论的问题是神经性厌食的睡眠改变与饮食障碍是否有关。
Nobili发现，神经性厌食的慢波活动集中于第一个REM—NREM周期，在第二个REM—NREM周期突然衰减。SWS明显低于正常，且和觉醒次数一起，与体重指数明显相关，推测神经性厌食SWA机制减弱。大脑神经活动与营养状态有关，大脑糖代谢减退，对大脑皮层及皮质下丘脑都有影响，而完整的丘脑皮层通路是产生SWS的先决条件。SWS的完整与营养状态有紧密联系。
由此认为,神经性厌食SWS减少由营养低下引起的脑代谢减退造成;而部分患者RL缩短可能由于他们伴有抑郁情绪所引发。
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