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原发性痛经

原发性痛经的病因

原发性痛经的病因有哪些?

原发性痛经的过程主要为子宫平滑肌和子宫壁螺旋动脉强烈收缩、缺血、缺氧所致。包括机械因素、内分泌因素和其他因素等。

原发性痛经机械因素的病因有哪些?

子宫颈狭窄、子宫过度屈曲使经血流出不畅,挤压子宫并刺激子宫收缩引起痛经;子宫不正常收缩可导致血管供血异常,子宫肌层组织缺血缺氧引起痛经;对于青春期少女,由于子宫尚未发育完全,宫颈内口或宫颈管狭窄,子宫位置过度后倾后屈,经血流通不畅,使子宫必须加强收缩才能排除经血,子宫肌痉挛性收缩,导致组织缺血引起疼痛。在大量经血排出后疼痛即消失,因而痛经多发生在经期的第一、二天。

原发性痛经内分泌因素的病因有哪些?

前列腺素的改变为形成痛经的主要机制。在非妊娠子宫,子宫内膜合成的前列腺素(PGs)主要为前列腺素 E2 (PGE2 )和前列腺素 F2α( PGF2α),PGE2 可抑制子宫平滑肌的自发活动,而 PGF2α则促使子宫平滑肌收缩。一旦子宫内膜产生和释放 PGF2α 过多,导致 PGF2α/PGE2 比值过度升高,高浓度的 PGF2α作用于子宫肌层的螺旋小动脉壁上的 PGF2α 受体,引起子宫平滑肌痉挛性收缩,导致子宫血流减少,子宫缺血、缺氧,致使酸性代谢产物堆积于肌层引起痛经。

原发性痛经的其他病因有哪些?

骨盆神经末梢对化学、物理刺激痛阈减低,对痛觉的敏感度增强也会导致痛经。其他如血管加压素,催产素,雌二醇和孕酮等可通过促进前列腺素的合成和分泌,促进原发性痛经的形成,内皮素、一氧化碳,β-内啡肽,氧自由基,钙离子等进一步加重血管损伤和疼痛症状。其他因素:原发性痛经的发生还与心理,社会,生活习惯等因素有关。

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