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扭转痉挛 (扭转痉挛,痉挛)

扭转痉挛的诊断

  1.诊断要点:

  诊断根据病史、特征性不随意扭转和异常姿势诊断并不困难,诊断本病必须排除其他原因引起的症状性肌张力障碍。肝豆状核变性、脑炎后是出现此种综合征最常见的原因,药物诱发的多动症亦很常见,应详细询问发病前有无服药史。发病前正常发育史、缺乏其他神经系统体征及实验室检查正常对诊断本病也很重要,30岁以前起病的特发性扭转性肌张力障碍患者应进行DYTl等遗传学检测。

  CT和MRl检查:基底节呈低密度或信号异常,可以提示继发性扭转痉挛的脑内损害位置。多巴PET检查如基底节区多巴摄取量正常,有助于鉴别儿童期起病的肌张力障碍或帕金森病。

  2.鉴别诊断:

  2.1.手足徐动症

  以肢体出现缓慢的奇形怪状扭曲动作以及肌强直为临床特征。手足徐动症患者面肌受累时,常出现挤眉弄眼、歪嘴、伸舌或扮“鬼脸”状,头部向左右扭来扭去。手足不断做出缓慢的、蠕虫样或蚯蚓爬行样的强制性运动。同一时间内,有些手指伸直而另一些手指屈曲。运动的速度介于舞蹈病与扭转痉挛之间,较扭转痉挛稍快。下肢受累时,拇趾自发背屈出现假性巴彬斯基征。但手足徐动症的动作以四肢的远端较近端显著。而扭转性痉挛以近端肌受幕重于远端肌。手足徐动症发病年龄较早,通常在出生后数月逐渐发病。可伴有双侧肢体瘫痪。常见有精神障碍、智力低下,但感觉无改变。可是脑性瘫痪的一部分症状。

  2.2.舞蹈痛

  舞蹈病是以突然发作、无任何目的、无先兆表现、无节律、不对称、爆发性的肌肉收缩。不随意动作的持续时间短、急促、无定型,动作以肢体远端明显,且动作快。小舞蹈病病程一般持续4~6周后逐渐缓解。慢性舞蹈病常伴有精神障碍,可出现记忆力减退或注意力不集中,多会出现痴呆。

  2.3.肝豆状核变性

  是一种常染色体隐性遗传的铜代谢缺陷疾病。有家族病史。不随意运动以粗大震颤最多见。这种震颤常自腕部开始,延伸至手指、上臂、头颈部及下肢,属姿势性震颤。躯体肢体肌强直引起本病特征性的特殊面容、姿势及行动缓慢,早期可出现讲话不清、发音和吞咽困难。好发于10~25岁男性。还有肝脏病变、肾小管病变的临床表现。少数患者可发生多次骨折,或急性溶血性贫血。多出现精神障碍,易激动,时哭时傻笑,智能减退甚至痴呆。角膜色素环(Kayser-Fleischer环)是本病的特征,为铜沉积于角膜缘的弹力层所致,呈黄棕色或棕绿色,宽约2 mm,裂隙灯下明显可见。据此诊断可确定。尿铜量增高、血清总铜量降低、血清铜蓝蛋白降低、血清铜氧化酶活性降低可以明确诊断。

  2.4.多巴反应性肌张力障碍

  此病在儿童起病的肌张力障碍中约占10%,属常染色体显性遗传。女性路多于男性。婴儿期起病者类似脑瘫,多在儿童期起病。成人起病罕见。临床表现为行动缓慢,不灵活,肢体发僵。易于疲劳,晨起轻、劳累活动后加重,症状呈波动性。开步困难,甚至小步行走。检查时发现齿轮样强直,位置感觉消失。此病品主要的临床特点是:应用小剂量多巴、多巴胺能受体激动剂、抗胆碱能药物后症状明显改善。

  2.5.少年型帕金森病

  本病罕见。起病年龄可在8岁以前。临床表现为动作减少、震颤等帕金森病表现。肌张力障碍症状无波动性。症状呈进行性加重。大剂量多巴制剂治疗有效。多巴PET检查显示基底节区摄取量减少。

  2.6.僵人综合征(stiff—Person syndrome)

  需与肌张力障碍区别,前者表现发作性躯干肌(颈脊旁肌和腹肌)和四肢近端肌僵硬和强直,明显限制患者主动运动,且常伴疼痛,休息和肌肉放松时肌电图检查均出现持续运动单位电活动;不累及面肌和肢体远端肌。

  2.7.癔症其引起的不自主运动容易受暗示的影响,而且常有精神因素为背景,而扭转痉挛引起的不自主运动可因情绪因素加重,但其症状的长期持续存在可有力地排除癔症。

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