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帕金森病的诊断

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　　1.诊断要点：

　　1.1.帕金森病的诊断主要依靠临床表现，隐匿起病，缓慢进展，坚持严格的定义，诊断错误很少发生。

　　1.1.1.中老年发病，慢性进行性病程;

　　1.1.2.四项主征(静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍)中至少具备两项，前两项至少具备其中之一;症状不对称;

　　1.1.3.左旋多巴治疗有效;

　　1.1.4.患者无眼外肌麻痹、小脑体征、直立性低血压、锥体束损害和肌萎缩等。PD临床诊断与死后病理证实符合率为75%～80%。在早期的患者，诊断有时比较困难。凡是中年以后出现原因不明、逐渐出现的动作缓慢、表情淡漠、肌张力增高及行走时上肢的前后摆动减少或消失者，则需考虑本病的可能。

　　1.2.近期，国际运动障碍协会(MDS)公布了修订版的最新诊断标准。

　　诊断的首要核心标准是明确帕金森综合征，一旦明确诊断为帕金森综合征，按照以下标准进行诊断：

　　1.2.1.不符合绝对排除标准

　　出现下列任何一项即可排除 PD 诊断：

　　明确的小脑异常，比如小脑性步态、肢体共济失调、或者小脑性眼动异常(持续凝视诱发的眼震、巨大的方波急跳、超节律扫视)

　　向下的垂直性核上性凝视麻痹，或者选择性的向下的垂直性扫视减慢

　　在发病的前 5 年内，诊断为很可能的行为变异型额颞叶痴呆或原发性进行性失语(根据 2011 年发表的共识标准)

　　发病超过 3 年仍局限在下肢的帕金森综合征的表现

　　采用多巴胺受体阻滞剂或多巴胺耗竭剂治疗，且剂量和时间过程与药物诱导的帕金森综合征一致

　　尽管病情至少为中等严重程度，但对高剂量的左旋多巴治疗缺乏可观察到的治疗应答

　　明确的皮层性的感觉丧失(如在主要感觉器官完整的情况下出现皮肤书写觉和实体辨别觉损害)，明确的肢体观念运动性失用或者进行性失语

　　突触前多巴胺能系统功能神经影像学检查正常

　　明确记录的可导致帕金森综合征或疑似与患者症状相关的其他疾病，或者基于整体诊断学评估，专业评估医生感觉可能为其他综合征，而不是 PD

　　1.2.2. 至少两条支持性标准，且没有警示征象。

　　支持性标准

　　1.对多巴胺能药物治疗具有明确且显著的有效应答。

　　1.出现左旋多巴诱导的异动症。

　　1.临床体格检查记录的单个肢体静止性震颤(既往或本次检查)。

　　1.存在嗅觉丧失或心脏 MIBG 闪烁显像法显示存在心脏去交感神经支配。

　　警示征象

　　1.在发病 5 年内出现快速进展的步态障碍，且需要规律使用轮椅。

　　2.发病 5 年或 5 年以上，运动症状或体征完全没有进展;除非这种稳定是与治疗相关的。

　　3.早期出现的球部功能障碍：发病 5 年内出现的严重的发音困难或构音障碍(大部分时候言语难以理解)或严重的吞咽困难(需要进食较软的食物，或鼻胃管、胃造瘘进食)。

　　4.吸气性呼吸功能障碍：出现白天或夜间吸气性喘鸣或者频繁的吸气性叹息。

　　5.在发病 5 年内出现严重的自主神经功能障碍。

　　辅助检查

　　1.生化检测

　　采用高效液相色谱(HPLC)可检出脑脊液HVA含量减少。

　　2.基因检测

　　采用DNA印迹技术(southern blot)、PCR、DNA序列分析等可能发现基因突变。

　　3.功能影像学检测采用PET或SPECT用特定的放射性核素检测，疾病早期可显示脑内DAT功能显著降低，D2型DA受体(D2R)活性在早期超敏，后期低敏，DA递质合成减少;对PD早期诊断、鉴别诊断及监测病情进展有一定价值。

　　4.脑电图

　　部分患者脑电图见有异常，多呈弥散性波活动的广泛性轻至中度异常。

　　5.脑CT

　　颅脑CT除脑沟增宽、脑室扩大外，无其他特征性改变。

　　6.脑脊液检查

　　在少数患者中可有轻微蛋白升高。

　　2.鉴别诊断：

　　2.1.生理性震颤

　　是身体某一部分具有大幅度的震颤，是8～12 Hz的频率，是肢体或躯体在保持某种姿势或活动时出现的震颤，震颤不随活动加剧而加重。

　　2.2.特发性震颤

　　易与以震颤首发症状的帕金森病混淆。

　　2.3.帕金森综合征

　　是一组在病理、发病机制、临床表现、临床诊断和药物疗效治疗等方面既有许多不同之处，又有许多相似之处的临床综合征群。也是一组由各种原因引起的，其病理改变和临床表现与帕金森病颇为相似的疾病。临床上分为原发性帕金森病、继发性帕金森病(感染、外伤、药物)、遗传变性性帕金森综合征(常染色体显性遗传Lewy小体病、肝豆状核变性)、多系统变性(进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底神经节变性)。这些疾病与帕金森病有着不同程度的相似性，为临床诊断和治疗带来困难，以下给出几种帕金森综合征与原发性帕金森病的鉴别。

　　2.3.1.纹状体黑质变性(SND)：是累及中枢神经多个系统的神经变性疾病，以黑质为重，并累及豆状核、尾状核、下丘脑等多个部位。其临床分为单纯型和混合型，单纯型以帕金森综合征为唯一表现，表现为运动不能和肌强直;混合型在单纯型基础上出现：①自主神经功能障碍，包括性功能障碍、排尿困难、直立性低血压;②小脑功能障碍。包括肢体共济失调、共济失调步态、眼球震颤;③其他症状，包括锥体束征、腱反射增高，构音障碍。辅助检查中。头颅MRI的T2加权像上可显示SND病人双侧壳核低信号，黑质致密带宽度变窄。PET检查可发现SND病人尾状核18F-多巴的摄取只有正常组的56%，而原发性帕金森病对18F-多巴的摄取相对保持完好;SND病人纹状体局部葡萄糖代谢降低，原发性帕盒森病人纹状体的葡萄糟代谢正常;SND时大脑皮质尤其是额叶皮质葡萄糖代谢降低，有一定诊断价值。与原发性帕金森病鉴别时，混合型SND可凭借自主神经和小脑症状与之鉴别，单纯型SND与原发性帕金森病易发生混淆，鉴别两者的主要依据是SND对左旋多巴治疗无效或疗效甚微。SND病人无明显静止性震颤，病程进展快，病程短，多数病人在症状出现后5～6年死亡。

　　2.3.2.进行性核上型麻痹(PSP)：是神经变性疾病。临床最常见的症状为姿势不稳.最初表现为步态障碍，常伴有反复摔倒，多数向后跌倒;另一常见症状为构音障碍，为言语不清，吐字困难;有些病人有动作徐缓，初期为精细动作困难。以后逐渐累及其他动作，如翻身、起立等。体格检查有特征性的核上型凝视麻痹，多数出现于病后1-2年，核上型凝视麻痹早期表现为两眼意志性及追随性下视麻痹，上视受限，井逐渐进展成完全性垂直性麻痹，随着病情进一步进展，两眼侧视逐新变缓，最终发展成两眼水平性凝视麻痹，两眼球处于中间位：PSP的肌张力障碍表现为躯干伸肌强直、全身肌强直，尤以颈肌及上部躯干肌更为明显，躯体屈曲困难，旋转运动有一定程度障碍。PET检查显示额叶、纹状体、丘脑糖代谢明显降低，以额叶最明显，纹状体代谢降低有助于与PD鉴别。PSP早期，尤其是在尚未出现眼球括动障碍耐极易误诊为PD，但PD起病症状不对称，常有明显的震颤，且左旋多巴治疗有明显、持续疗效。PSP起病症状对称。随后出现姿势不稳、反复跌倒，最具有鉴别诊断意义的是左旋多巴对PSP无效。

　　2.3.3.动脉硬化性假性帕金森综合征：本病常在急性脑卒中或全身低氧血红蛋白后突然发病，也可在多次脑卒中后逐渐出现，病程呈阶梯状进展，起病症状多不对称。临床上主要表现为双下肢运动障碍，患者起步极其困难。但在活动中，其行走近乎正常或为短小步伐，称为“磁性足反应”。与以步态障碍为主的PD鉴别时，有脑卒中史，CT、MRI显示脑梗死灶，尤其是位于基底节或脑干的腔隙性梗死灶，对左旋多巴无疗效有助于本病的诊断。

　　2.4.拳击性脑病：与头部反复外伤有关，临床可表现有精神障碍、痴呆、帕金森病症状。病理上为脑部弥漫性损害，大脑皮质、海马、黑质、豆状核等结构都有病变。本病的谚断依据为头部外伤史，一般不困难。

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