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3月24日，目前全球为多发性硬化患者定制的全人源CD20单抗全欣达（奥法妥木单抗）落地广州，将为多发性硬化罕见病患者带来治疗创新选择。
“我现在能跑能跳，不着急治疗”“我等病情加重再去治疗”，不少多发性硬化的患者抱有这样的想法，认为早期多发性硬化对自己的影响不大，就算晚一点治疗也没关系。殊不知，这样只会让病情越拖越重，治疗难度也越来越大。
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多发性硬化症是一种很常见的自身免疫性疾病，这种疾病女性发病率要远远高于男性。目前的医疗水平还无法完全治疗多发性硬化症，但是可以通过一些生活方式改变，来控制病情，甚至恢复健康。
视神经脊髓炎，很多人并不了解，和多发性硬化很容易混淆，过往，还有人将视神经脊髓炎当做是多发性硬化的一种亚型，其实这样是非常错误的，视神经脊髓炎和多发性硬化晚期是不相同的疾病，这两种疾病，不论是诊断，还是治疗方法都是不一样的。那么应如何区分这两种疾病呢？一起来看看下面详细的内容介绍吧。
多发性硬化经常发生在20岁一45岁的人群中。这是由于保护神经纤维的髓鞘出现疤而引起的，但至今尚不清楚它如何发生。
多发性硬化经常发生在20岁一45岁的人群中。这是由于保护神经纤维的髓鞘出现疤而引起的，但至今尚不清楚它如何发生。
多发性硬化经常发生在20岁一45岁的人群中。这是由于保护神经纤维的髓鞘出现疤而引起的，但至今尚不清楚它如何发生。
多发性硬化经常发生在20岁一45岁的人群中。这是由于保护神经纤维的髓鞘出现疤而引起的，但至今尚不清楚它如何发生。
多发性硬化症（英文：Multiple Sclerosis）是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病。可引起各种症状，包括感觉改变、视觉障碍、肌肉无力、忧郁、协调与讲话困难、严重的疲劳、认知障碍、平衡障碍、体热和疼痛等，严重的可以导致活动性障碍和残疾。多发性硬化症影响脑和脊髓的神经细胞──神经元。神经元传递信息，形成思维和感觉，以使大脑控制身体。保护这些神经元的脂肪层为髓鞘（Myelin Sheath），协助神经元进行电信号传递。多发性硬化症逐渐造成大脑和脊髓的斑块性的神经髓鞘的破坏（脱髓鞘），髓鞘的瘢痕形成影响神经轴突的信号传递，以失去大脑和脊髓对外周的控制，以至多部位的僵硬或丧失功能。
多发性硬化这个术语，来源于神经系统多处斑片状的脱髓鞘，从而表现为多个区域的硬化（硬化斑）。是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病。起病年龄多在20～40岁，女性多于男性，在美国，大约有40万患者，其中大部分是年轻人。多为急性或亚急性起病，临床表现依病灶的分布部位及大小而异，往往体征多于症状。
多发性硬化症（英文：Multiple Sclerosis）是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病。可引起各种症状，包括感觉改变、视觉障碍、肌肉无力、忧郁、协调与讲话困难、严重的疲劳、认知障碍、平衡障碍、体热和疼痛等，严重的可以导致活动性障碍和残疾。多发性硬化症影响脑和脊髓的神经细胞──神经元。神经元传递信息，形成思维和感觉，以使大脑控制身体。保护这些神经元的脂肪层为髓鞘（Myelin Sheath），协助神经元进行电信号传递。多发性硬化症逐渐造成大脑和脊髓的斑块性的神经髓鞘的破坏（脱髓鞘），髓鞘的瘢痕形成影响神经轴突的信号传递，以失去大脑和脊髓对外周的控制，以至多部位的僵硬或丧失功能。
多发性硬化症（英文：Multiple Sclerosis）是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病。可引起各种症状，包括感觉改变、视觉障碍、肌肉无力、忧郁、协调与讲话困难、严重的疲劳、认知障碍、平衡障碍、体热和疼痛等，严重的可以导致活动性障碍和残疾。多发性硬化症影响脑和脊髓的神经细胞──神经元。神经元传递信息，形成思维和感觉，以使大脑控制身体。保护这些神经元的脂肪层为髓鞘（Myelin Sheath），协助神经元进行电信号传递。多发性硬化症逐渐造成大脑和脊髓的斑块性的神经髓鞘的破坏（脱髓鞘），髓鞘的瘢痕形成影响神经轴突的信号传递，以失去大脑和脊髓对外周的控制，以至多部位的僵硬或丧失功能。
多发性硬化症（英文：Multiple Sclerosis）是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病。可引起各种症状，包括感觉改变、视觉障碍、肌肉无力、忧郁、协调与讲话困难、严重的疲劳、认知障碍、平衡障碍、体热和疼痛等，严重的可以导致活动性障碍和残疾。多发性硬化症影响脑和脊髓的神经细胞──神经元。神经元传递信息，形成思维和感觉，以使大脑控制身体。保护这些神经元的脂肪层为髓鞘（Myelin Sheath），协助神经元进行电信号传递。多发性硬化症逐渐造成大脑和脊髓的斑块性的神经髓鞘的破坏（脱髓鞘），髓鞘的瘢痕形成影响神经轴突的信号传递，以失去大脑和脊髓对外周的控制，以至多部位的僵硬或丧失功能。
多发性硬化（MS）是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，青、中年多见，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的神经系统损害症状。该病的病变位于脑部或脊髓。神经细胞有许多树枝状的神经纤维，这些纤维就像错综复杂的电线一般。多发性硬化症就是因为在中枢神经系统中产生大小不一的块状髓鞘脱失而产生症状。所谓“硬化”指的是这些髓鞘脱失的区域因为组织修复的过程中产生的瘢痕组织而变硬。这些硬块可能会有好几个，随着时间的进展，新的硬块也可能出现，所以称作“多发性”
多发性硬化症（英文：Multiple Sclerosis）是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病。可引起各种症状，包括感觉改变、视觉障碍、肌肉无力、忧郁、协调与讲话困难、严重的疲劳、认知障碍、平衡障碍、体热和疼痛等，严重的可以导致活动性障碍和残疾。多发性硬化症影响脑和脊髓的神经细胞──神经元。神经元传递信息，形成思维和感觉，以使大脑控制身体。保护这些神经元的脂肪层为髓鞘（Myelin Sheath），协助神经元进行电信号传递。多发性硬化症逐渐造成大脑和脊髓的斑块性的神经髓鞘的破坏（脱髓鞘），髓鞘的瘢痕形成影响神经轴突的信号传递，以失去大脑和脊髓对外周的控制，以至多部位的僵硬或丧失功能。
多发性硬化（MS）是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，青、中年多见，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的神经系统损害症状。该病的病变位于脑部或脊髓。神经细胞有许多树枝状的神经纤维，这些纤维就像错综复杂的电线一般。多发性硬化症就是因为在中枢神经系统中产生大小不一的块状髓鞘脱失而产生症状。所谓“硬化”指的是这些髓鞘脱失的区域因为组织修复的过程中产生的瘢痕组织而变硬。这些硬块可能会有好几个，随着时间的进展，新的硬块也可能出现，所以称作“多发性”
多发性硬化症（英文：Multiple Sclerosis）是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病。可引起各种症状，包括感觉改变、视觉障碍、肌肉无力、忧郁、协调与讲话困难、严重的疲劳、认知障碍、平衡障碍、体热和疼痛等，严重的可以导致活动性障碍和残疾。多发性硬化症影响脑和脊髓的神经细胞──神经元。神经元传递信息，形成思维和感觉，以使大脑控制身体。保护这些神经元的脂肪层为髓鞘（Myelin Sheath），协助神经元进行电信号传递。多发性硬化症逐渐造成大脑和脊髓的斑块性的神经髓鞘的破坏（脱髓鞘），髓鞘的瘢痕形成影响神经轴突的信号传递，以失去大脑和脊髓对外周的控制，以至多部位的僵硬或丧失功能。
视力忽然模糊、易疲劳、肢体感觉麻木，或者长期有免疫系统疾病……这些类似“亚健康”的症状或许隐藏着危险性高、容易误诊的罕见疾病——多发性硬化症。医生提醒忙碌的年轻人，提高免疫系统机能，早确诊、早治疗，是治愈多发性硬化症的关键。
澳大利亚和新西兰研究人员在新一期英国《自然遗传学》杂志上发表论文说，他们合作研究确定出两个与多发性硬化症有关的基因的位置，这将有助于研究人员找到导致这种病症及其他自身免疫疾病的原因。
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