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角膜炎 (角膜炎)

角膜炎的病因

  角膜炎的病因概要:

  角膜炎的病因主要有3个方面:感染性感染性角膜炎仍是我国常见的致盲眼病;内源性某些全身病可以累及角膜,如维生素A缺乏引起角膜干燥或软化;局部蔓延邻近组织的炎症可波及角膜,如结膜、巩膜、虹膜睫状体等的炎症。严重的角膜炎,可引起虹膜睫状体炎,多为一种反应性、无菌性炎症,也可由病原体直接感染引起。


  角膜炎的病因的详细解释:

  角膜炎的病因:

  它的病因主要有以下三类。

  1.感染性感染性角膜炎仍是我国常见的致盲眼病。不但发病率和致盲率高。

  严重者还可摧毁眼球。病原体包括细菌、真菌、病毒、衣原体、棘阿米巴以及梅毒螺旋体等。①近年来,我国不同地区的研究表明,在细菌性角膜炎中,表皮葡萄球菌为首位,铜绿假单孢菌(即绿脓杆菌)居第二位,再次为金黄色葡萄球菌。角膜感染细菌谱的变迁,与临床上滥用糖皮质激素、抗生素有密切关系。②角膜真菌感染在我国有逐年上升趋势,目前以镰刀菌居多,其次为曲霉菌。③单疱病毒性角膜炎是最主要、最常见的病毒性角膜炎,其发病率高,易,多次复发后易致盲。④棘阿米巴感染虽然目前发病率不高,但随着对该病认识的深入和诊断水平的提高,将发现更多的病例。

  2.内源性某些全身病可以累及角膜,如维生素A缺乏引起角膜干燥或软化。一些自身免疫性全身病也可出现角膜病变。

  3.局部蔓延邻近组织的炎症可波及角膜,如结膜、巩膜、虹膜睫状体等的炎症。 角膜炎的病因虽然不一,但其病理变化过程通常具有共同的特性。致病因子侵袭角膜时,首先引起角膜缘血管网的充血、炎性渗出及炎症细胞侵入病变区,形成局限性灰白色混浊灶,称角膜浸润。此时角膜上皮因水肿而失去正常光泽,经治疗后浸润吸收,角膜可恢复透明。病情若未得到控制,浸润及水肿继续加重,浸润区角膜组织发生变性、坏死、组织脱落,形成角膜溃疡(COITleal ulcer)。此时若角膜炎症得到控制,则浸润逐渐吸收,溃疡的基底及边缘逐渐清洁平滑,周围上皮再生修复,将溃疡面覆盖,溃疡凹面为瘢痕组织所充填,形成瘢痕灶,根据溃疡深浅程度的不同,遗留厚薄不等的瘢痕。

  若浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状,通过混浊部分仍能看清虹膜纹理,称角膜云翳(corneal nebula)。混浊较厚略呈白色,但仍可透见虹膜,称角膜斑翳(corneal macula)。

  混浊很厚呈瓷白色,不能透见虹膜,称角膜白斑(comeal leucoma)。溃疡也可继续向深部发展,破坏角膜基质层,暴露有一定韧性的后弹力层,在眼内压的作用下形成后弹力层膨出(descemetocele)。若病变穿破后弹力层,即发生角膜穿孔,此时房水急剧涌出,虹膜被冲至穿破口,部分脱出;若穿破口位于角膜中央,由于房水不断流出,致穿孔区不能完全愈合,可形成角膜瘘(corneal。fistula)。角膜瘘和角膜穿孔后的患眼,极易发生眼内感染,而致全眼球炎,最终眼球萎缩失明。

  如果角膜穿孔,部分虹膜脱出,在愈合过程中,角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织时,便形成粘连性角膜白斑(adherent leucoma)。若白斑面积大,而虹膜粘连广泛,则可能堵塞房角,房水外流受阻,引起继发性青光眼。在高眼压作用下,混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出,形成紫黑色隆起,其状如葡萄,称为角膜葡萄肿。

  严重的角膜炎,可引起虹膜睫状体炎,多为一种反应性、无菌性炎症,也可由病原体直接感染引起。值得注意的是,真菌性角膜炎即使在角膜未发生穿孔时,也可发生真菌性眼内感染。

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