慢性肉芽肿病的病因详细解释：
正常人吞噬细胞表面的受体与微生物结合或者其他适当的共刺激作用于吞噬细胞，活化NADPH氧化酶，产生超过氧化物质以消灭细菌等抗原。病原细菌或真菌被吞噬细胞吞噬后，由于体液免疫及多种抗生素均不能穿破细胞膜，细菌反被保护在吞噬细胞中，随血循环播散到全身单核-巨噬细胞系统，形成多处慢性化脓灶或肉芽肿。
慢性肉芽肿病的详细解释：
慢性肉芽肿病的病因及发病机制：
正常人吞噬细胞表面的受体与微生物结合或者其他适当的共刺激作用于吞噬细胞，活化NADPH氧化酶，产生超过氧化物质以消灭细菌等抗原。NADPH氧化酶由4个亚基组成，两个亚基系细胞膜上的细胞色素b558，分别为91kDa和22kDa的蛋白质，称之为gp91phox和p22phox。另外两个亚基为细胞质蛋白，分子量为47kDa和67kDa，称为p47phox和p67phox。
NADPH氧化酶活化的机制不完全明了。NADPH的细胞色素b558亚单位和p22phox存在于静止状态中性粒细胞的特殊颗粒和分泌胞膜内，由于gp91Phox的20个氨基酸残基的隔离，使得NADPH氧化酶不能与其底物NADPH接触.当细胞被活化时，这些细胞器与胞质融合并上调酶活性，同时胞质内NADPH氧化酶成分p47phox/p67转移到细胞色素b558亚单位gp91phox和p22phox上，改变了gp91phox的构象，移除了20个氨基酸残基，使NADPH能够与gp91phox释放电子，发生氧化作用。
CGD患儿的吞噬细胞由于CYBB、CYBA、NCF2和NCF1基因突变，分别使NADPH氧化酶的gp91phox、p22phox、p47phox和p67phox亚基缺陷。这4个组成部分任何一个缺陷都可造成NADPH氧化酶活性缺陷，即不能产生超氧化物和其他反应性氧离子，致H2O2-卤素-髓氧化酶杀菌系统功能不全，不能有效杀灭过氧化氢酶阳性菌(如金黄色葡萄球菌、产气杆菌、白色念珠菌、曲菌属及粘质沙雷菌等)。这些细菌或真菌被吞噬细胞吞噬后，由于体液免疫及多种抗生素均不能穿破细胞膜，细菌反被保护在吞噬细胞中，随血循环播散到全身单核-巨噬细胞系统，形成多处慢性化脓灶或肉芽肿。对于过氧化氢酶阴性细菌(如溶血性链球菌、肺炎球菌)，由于它们本身能产生H2O2.故可被吞噬细胞消灭。
基因突变类型与临床CGD病例临床表现有明显的异质性，可能与不同的分子缺陷类型有关，伴有gp91phox及p22Phox由于其细胞色素b完全缺乏，临床表现较严重;伴有p47Phox的病例，临床表现则较轻;伴有p67Phox及多数gp91-的病例，临床表现的严重程度介于二者之间。临床表现严重程度不一的原因，是由于突变性质不同，导致gp91phox蛋白不表达或少量表达，使过氧化物酶活性降低的程度也不同。一些病例的NADPH氧化酶活性介于正常的5%～25%之间，超氧化物的产生和四唑氮蓝(NBT)试验低下程度与细胞色素b558的水平成比例。少数细胞色素b558水平特别低，超氧化物酶仅为正常的2%～5%的病例，中性粒细胞只产生微量的超氧化物及NBT试验弱阳性。在女性杂合子携带者可产生中等量的细胞色素b558以及超氧化物，NBT试验50%阳性。在少数gp91基因突变的病例可产生正常水平，但无功能的细胞色素b55B，吞噬细胞也不能产生超氧化物及NBT试验阴性。
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