临床表现:
典型的急性发作有几个不同的临床阶段(分期),各期有其特征及治疗原则。
1.临床前期:
急性ACG为双侧性,当一眼急性发作确诊后,另一眼即使没有任何症状也可以诊断为临床前期。另外,有些ACG在急性发作以前,可以没有自觉症状,但具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现,在一定诱因下,如暗室试验后眼压明显升高,也可诊断为本病的临床前期。
2.先兆期:
表现为一过性或反复多次的小发作。发作多出现在傍晚时分,突感雾视、虹视,可能有患侧额部疼痛,或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂,休息后自行缓解或消失。若即刻检查,可发现眼压升高,常在40mmHg以上,眼局部轻度充血或不充血,角膜上皮呈轻度雾状水肿,前房极浅,但房水无混浊,房角大范围关闭,瞳孔稍扩大。光反射迟钝。小发作缓解后,除具有特征性浅前房外,多不留下永久性损害。
3.急性发作期:
表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪,视力严重减退,常降到数指或手动,可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿,混合性充血,角膜上皮水肿,裂隙灯下上皮呈小水珠状,角膜后色素沉着,前房极浅,周边前房几乎完全消失。如果虹膜有严重缺血坏死,房水可有混浊,甚至出现絮状渗出物。瞳孔中等散大,常呈竖椭圆形,光反射消失,有时可见局限性后粘连。房角完全关闭,常有较多色素沉着。眼压常在50mmHg以上。眼底可见视网膜动脉搏动、视盘水肿或视网膜血管阻塞。但因角膜水肿,眼底多看不清。高眼压缓解后,症状减轻或消失,视力好转,眼前段常留下永久性组织损伤,如角膜后色素沉着、扇形虹膜萎缩、色素脱失、局限性后粘连等,瞳孔无法恢复正常形态和大小,房角有广泛性粘连。晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊,称为青光眼斑。临床上凡见到上述改变,表明曾有过急性ACG大发作。
4.间歇期:
指小发作后自行缓解,小梁网尚未遭受严重损害。间歇期的主要诊断标准是:
4.1.有明确的小发作史;
4.2.房角开放或大部开放;
4.3.在不用药或单用少量缩瞳剂时。眼压即能稳定在正常水平。从理论上讲,急性大发作经过积极治疗后,也可进入间歇期,但实际上由于房角广泛粘连,这种可能性很小。
5.慢性期:
急性大发作或反复小发作后,房角广泛粘连(通常>180°),小梁网功能已遭受严重损害,眼压中度升高,眼底常可见青光眼性视盘凹陷,并有相应视野缺损。
6.绝对期:
指高眼压持续过久,眼组织,特别是视神经已遭严重破坏,视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例,偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。
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