原发性开角型青光眼的病因尚不完全明了,可能与遗传等有关。
原发性开角型青光眼的发病机制:
目前多数研究者认为前房角角巩膜小粱的结构与功能变化导致房水流出的阻力增加,这些变化包括糖氨多糖的代谢异常、小梁细胞减少及功能减退、小梁互相融合使小梁空隙变小等。房水排出阻力增加使眼内压增高,在高压影响下筛板形态向后弯曲扩张,使走行于筛板孔道之中的视神经纤维受到压迫和绞榨;筛板间质成分也发生变化,对视神经纤维的营养发生障碍;视神经纤维(即视网膜节细胞轴索)的轴浆运输受阻,逆向轴浆运输所携带的神经营养因子不能正常到达节细胞胞体,节细胞因之发生凋亡。节细胞的丧失使视神经乳头形成青光眼杯,并导致相应的视野缺损。也有研究者认为在节细胞的损害过程中,还有血液循环障碍的因素参与,例如血流量不足、血液粘度过高等。
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