流行性乙型脑炎病因概要:
流行性乙型脑炎的病因主要分为4大方面:乙脑的病原体是乙型脑炎病毒;人畜共患的动物原性传染病,经蚊虫叮咬传播;发病机制,乙脑病毒属于黄病毒科正链单股RNA病毒,为嗜神经病毒;病理生理,从大脑到脊髓均可出现病理改变。
流行性乙型脑炎详细解析:
病原:
乙脑的病原体是乙型脑炎病毒,属黄病毒科,病毒的分子量为4.2×10^6Dal。乙型脑炎病毒的基因组为单股正链RNA.由10976个核苷酸组成,根据其翻译蛋白M的前体(PrM)区的240个核苷酸序列分析,至少可分为,4个基因型。病毒颗粒呈球形,有包膜,直径约40nm。乙脑病毒有明显的嗜神经特性,不耐热,对酒精、甲醛、蛋白酶和胆汁敏感,对低温和干燥抵抗力强。
流行病学:
1.传染原
乙脑是人畜共患的动物原性传染病,人感染后多呈隐性感染,显性与隐性感染之比为1:1000~2000。且人感染后病毒血症期短(一般不超过5天),血中病毒数量较少,所以人不是本病的主要传染原。猪的感染率达100%,且猪的更新率快,每年都有很多易感的小猪,故幼猪是乙脑的主要传染原。
2.传播途径
乙脑病毒通过蚊虫的叮咬而传播,蚊感染后并不发病,但可带毒越冬并可经卵传代,故蚊不仅是传播媒介,还可能是乙脑病毒的长期储存宿主。
3.流行特征
本病主要流行于亚洲地区,有明显的发病季节,在南方为6~8月份,北方为7~9月份。发病人群以儿童为主,在我国主要为学龄儿童。男性发病率较女性高。
4.流行特征
本病流行有严格的季节性,80%-90%的病例集中在7—9月。但由于地理环境与气候不同,华南地区的流行高峰在6—7月,华北地区在7—8月,而东北地区则在8—9月,均与蚊虫密度相一致。
病因和发病机制
乙脑病毒属于黄病毒科正链单股RNA病毒,为嗜神经病毒,在胞质内繁殖,对温度、乙醚、氯仿、蛋白酶、胆汁及酸类均敏感,高温100℃2min或56℃30 min即可灭活,对低温和干燥的抵抗力大。
当人体被带乙脑病毒的蚊虫叮咬后,病毒经皮肤毛细血管或淋巴管至单核巨噬细胞系统进行繁殖,达到一定程度后即侵入血循环,造成病毒血症,并侵入血管内膜及各靶器官,如中枢神经系统、肝、心、肺、肾等。发病与否主要取决于人体的免疫力及其他防御功能,如血一脑屏障是否健全等;病毒的数量及毒力对发病也能起一定作用,且与易感者临床症状的轻重有密切关系。机体免疫力强时,只形成短暂的病毒血症,病毒很快被中和及消灭。不进入中枢神经系统,表现为隐性感染或轻型病例,但可获得终身免疫力;如受感染者免疫力低,感染的病毒量大及毒力强,则病毒可经血循环通过血一脑屏障侵入中枢神经系统,利用神缢细胞中的营养物质和酶在神经细胞内繁殖,引起脑实质变化。若中枢神经受损不重,则表现为一过性发热;若受损严重,神经系统症状突出,病情亦重。另外病理上特征性的血管套及急性期循环免疫复合物(CIC)高阳性率(64.64%)、IgG含量升高等都提示免疾病理也是本病主要发病机制之一。
病理生理
本病病变范围较广,从大脑到脊髓均可出现病理改变,其中以大脑、中脑、丘脑的病变最重,小脑、延脑、脑桥次之,脊髓的病变最轻。肉眼可见软脑膜充血水肿、脑沟变浅、脑回变粗,散在粟粒大小半透明的软化灶,也可聚集成群,甚至融合成较大的软化灶,以顶叶和丘脑最为显著。镜下可见脑实质及脑膜血管扩张、充血,有大量浆液性渗出至血管周围的脑组织中,形成脑水肿:神经细胞变性、肿胀及坏死,严重者在脑实质形成大小不等的坏死软化灶;脑实质中有淋巴细胞及大单核细胞浸润。聚集在血管周围形成血管套;胶质细胞呈弥漫性增生,有时聚集在坏死的神经细胞周围形成结节。
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