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猩红热的病因

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猩红热病因概要

猩红热是由于致病菌为A组乙型溶血性链球菌，侵入人体后，凭籍其表面的纤丝和胞壁分泌的脂性胞壁酸粘附在呼吸道上皮细胞表面，可产生全身毒血症状及皮疹。病原体侵入人体后主要产生化脓性、中毒性、变态反应性三种病变。它主要通过患者和带菌者或空气飞沫、易感人群等传播。

猩红热病因详细解析

　　致病菌为A组乙型溶血性链球菌，所产生的红疹毒素为一种外毒素，进入血循环后可产生全身毒血症状及皮疹。目前已知有60多个型，引起猩红热的以27、11、28、1、26、12、3和2型等较为多见。A族产生外毒素叫红疹毒素，可产生皮疹和其他的症状。不同菌株所产生的红疹毒素的抗原性也不同，期间无交叉免疫力，故猩红热治愈后，如再感染另一型菌株可再致病。

　　流行病学：

　　1.传染源：主要是猩红热病人和带菌者。尤其是轻型患者和带菌者是本病的主要传染源。

　　2.传播途径：主要是空气飞沫传播。也可通过被污染的用具或食物传播，或生活密切接触传播。

　　3.人群易感性：人群普遍易感，发病年龄以2~10岁小儿多见，6个月以内婴儿因从母体获得被动免疫力，故很少发病。感染后人体可产生抗菌免疫和抗毒免疫。抗菌免疫有型(血清型)特异性，型间多无交叉免疫。因此，患猩红热后，如再感染其他型的A组链球菌，虽不出现皮疹，仍可引起咽峡炎、扁桃体炎等。

　　发病机制

　　链球菌侵入人体后，凭籍其表面的纤丝和胞壁分泌的脂性胞壁酸粘附在呼吸道上皮细胞表面，其纤丝含有的M蛋白能抵抗机体白细胞的吞噬作用;其释出的链球菌溶血素(streptolysin)、脱氧核糖核酸酶(Dnase)、透明质酸酶和蛋白酶等多种毒素和酶则可导致血栓形成和化脓过程，使感染进一步扩散到附近组织，引致扁桃体周围脓肿、咽后壁脓肿、中耳炎、鼻窦炎、甚至肺炎、败血症和骨髓炎等严重感染。链球菌产生的多种致热性外毒素(A-C)具有发热作用和细胞毒性，可导致发热，并使支肤充血、水肿、上皮细胞增生、白细胞浸润，以毛囊周围最为明显，形成典型的猩红热皮疹;这类毒素还可增强内毒素的作用引致中毒性休克。少数患儿对细菌毒素可发生过敏反应。在病程2~3周时会发生心、肾和关节滑膜等处的胶原纤维变性或坏死、小血管内皮细胞肿胀和单核细胞浸润病变，临床呈现风湿热、肾炎等疾病。

　　病理：

　　病原体侵入人体后主要产生化脓性、中毒性、变态反应性三种病变：

　　1.化脓性病变：病原体通过M抗原黏附于咽部黏膜，使局部产生炎症而引起咽峡炎和扁桃体炎。因本菌有较强的侵袭力，故可由局部直接或经淋巴管侵入邻近组织，从而引起咽后脓肿、扁桃体脓肿、中耳炎等。

　　2.中毒性病变：病原菌所产生的红疹毒素及其他产物，由局部吸收进入血液循环后可引起发热头痛等全身中毒症状和皮疹。红疹毒素可使皮肤血管弥漫充血，从而使皮肤普遍潮红并在充血明显处形成猩红色皮疹。

　　3.变态反应性病变：个别病人于病期第2～3周可在心、肾、关节滑膜组织等处出现变态反应性病变。

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