病因
脑膜炎奈瑟菌(又称脑膜炎球菌)属奈瑟菌属,为革兰阴性双球菌,菌体呈肾形或豆形,直径0.6-1.0μm,凹面相对成双排列,亦可四个菌相联。该菌仅存在于人体,可自带菌者鼻咽部及患者血液、脑脊液、皮肤淤点中发现。在脑脊液及淤点涂片中,该菌多见于中性粒细胞内,仅少数在细胞外。
病原学:
脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属。革兰染色阴性,呈肾形,多成对排列或四个相联,有荚膜,不活动。该菌为常寄生于人类鼻咽部的共生菌,对外界环境抵抗力弱,不耐热,怕日光,温度高于56℃以及干燥环境皆易死亡。根据细菌的特异性荚膜多糖复合物的化学成分不同,可分为A、B、C、D、E、X、Y、Z、WL35、H、I、K、L13个群,此外还发现一些尚未肯定的新群。还可根据外膜蛋白抗原差异分20多个血清型,其中以A、B、C三群最常见,占90%以上。在常见菌群中,C群致病力最强。近30年来我国流行菌株一直是A群,占90%以上,B及C群为散发菌株。近年发现本菌对磺胺耐药,以C、B群最严重,A群亦上升。今年来国内外均又发现有W135流行。
流行病学:
1.传染源
带菌者和患者是本病的传染源,前者对传播过程更为重要。A群带菌率升高,常为流行的先兆。
2.传播途径
主要通过空气飞沫传播。
3.人群易感性
人对流脑普遍易感,但成年人通过多次流行,经隐性感染而获得免疫力,因此发病者主要为小儿,尤以5岁以下者多见。发病的年龄高峰为6~12个月。
4.流行特征
本病全年均可发生,但有明显季节性,多发生在11—5月,3~4月为高峰。
发病机制:
带菌者为散布传染的主要因素。当人体抵抗力降低而细菌毒力增强时,细菌从鼻咽部粘膜侵入血液、脑脊髓膜引起发病。目前初步认为脑膜炎致病的机制有二:脑膜炎球菌的脂多糖内毒素和抗原一抗体复合物。脑膜炎球菌及其内毒素(1ipopoly.sacchariide,LPS)进入人体后,可致微循环障碍,产生内毒素性休克和弥散性血管内凝血(DIC),表现在脑部血管引起脑水肿和颅内压增高,加重紫癜、出血和休克。
血液中LPS(脂多糖)为特异的多糖抗原,某些临床表现如血管炎等是脑膜炎球菌特异抗原一抗体复合物沉积所致。感染后是否发病,取决于人体对细菌的抵抗力,人体感染后绝大部分成为健康带菌者,一部分表现为上呼吸道感染,仅少数发展成败血症和脑脊髓膜炎。
暴发型流脑可能是因为脑膜炎球菌内毒素所致的内毒素性休克和弥散性血管内凝血(DIC),即微循环障碍的结果。
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