丝虫病病因概要:
丝虫病的病因主要分为3大方面:免疫机制是产生病理改变的主要原因;班氏和马来丝虫的成虫在终宿主人体内的发育、繁殖和幼虫在中间宿主蚊体内的发育和生殖;传染源主要为血中含有微丝蚴的人,蚊类是传播班氏和马来丝虫的媒介,人群对丝虫普遍易感,流行区的男女老少均可感染。
丝虫病详细解析:
丝虫病的病因发病机制与病理解剖:
丝虫病的发病与病变主要由成虫引起,感染期幼虫亦起一定作用,与血中微丝蚴关系不大。病变的发生发展取决于丝虫种类、机体免疫反应、感染频度、感染期幼虫进入人体数量、成虫寄生部位以及是否合并继发感染等因素。在幼虫进入机体发育为成虫过程中,幼虫与成虫的代谢产物、幼虫蜕皮液、虫体子宫内排泄物以及死虫的裂解物均可引起局部淋巴系统的组织反应及全身过敏反应,表现为周期性发作的淋巴管炎、淋巴结炎及丝虫热等。晚期表现则为淋巴组织病理改变及继发细菌感染的结果。
目前认为,免疫机制是产生病理改变的主要原因。免疫反应与淋巴系统的损害有关,急性淋巴管(结)炎被认为属I型或Ⅲ型变态反应,阻塞性丝虫病则属Ⅳ型变态反应。早期以渗出性炎症为主,淋巴结充血,淋巴管壁水肿,管腔内充满粉红色蛋白质液体和嗜酸性粒细胞。继之,淋巴结和淋巴管内出现肉芽肿性反应,肉芽肿中心为变性的成虫和嗜酸性粒细胞,周围绕以纤维组织和上皮样细胞,尚有大量淋巴细胞和浆细胞,类似结核结节。由于淋巴管内皮细胞增生,内膜增厚和纤维化,管腔中形成息肉或纤维性栓子。最后淋巴管形成纤维索状物,即为闭塞性淋巴管内膜炎。淋巴系统发生阻塞导致远端淋巴管内压力增高,形成淋巴管曲张,甚至破裂。淋巴液流入周围组织及器官,因阻塞部位不同,有不同临床表现。淋巴液长期滞留在组织内,因其蛋白含量较高,不断刺激纤维组织增生,使皮下组织增厚、变硬而形成象皮肿。由于局部血循环障碍,皮肤抵抗力降低,易引起继发性细菌感染,使象皮肿加重及恶化,甚至出现局部溃疡。
病原学:
已知在人体寄生的丝虫有10种,其中班氏丝虫和马来丝虫引起的淋巴丝虫病与播尾丝虫最重要。班氏和马来丝虫病的病原体分别为班氏吴策线虫和马来布鲁线虫。虫体细长,乳白色,头部略膨大,雌虫较长。雄虫较短小,尾部向腹面弯曲2~3圈。班氏和马来丝虫的生活史需经两个发育阶段,即成虫在终宿主人体内的发育、繁殖和幼虫在中间宿主(传播媒介)蚊体内的发育和生殖。
流行病学:
班氏丝虫病广泛分布于亚洲、非洲、中南美洲、东地中海和大洋洲及太平洋岛屿约70个国家和地区。马来丝虫病流行限于亚洲,主要在东南亚、东亚和南亚的十余个国家。我国长江以北主要是班氏丝虫病,长江以南班氏和马来丝虫病同时存在,而山东,台湾仅有班氏丝虫病。据防治前流行病学调查资料估计,全国有丝虫病约3100万。
1.传染源:主要为血中含有微丝蚴的人。微丝蚴阳性者在丝虫病流行病学上的作用取决于血内微丝蚴密度的大小,早期丝虫病患者在末梢血中有大量微丝蚴,成|为该病主要传染源,晚期病人传播丝虫病的意义不大。
2.传播途径:蚊类是传播班氏和马来丝虫的媒介,在我国有按蚊属、库蚊属和伊蚊属、曼蚊属等蚊种。蚊刺吸入血时,将微丝蚴吸入蚊胃。微丝蚴脱去鞘膜,穿过胃壁,经体腔进入胸肌,发育成感染性幼虫。这时蚊再次吸血时幼虫, 由蚊叮伤口侵入人体,进入淋巴管内,发育至成虫。雌雄成虫交配后,雌虫可产出微丝蚴。微丝蚴随淋巴液经胸导管进入血循环。
3.易感人群:人群对丝虫普遍易感,流行区的男女老少均可感染。
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