勃起障碍病因概要:
心理性勃起障碍曾被认为可有高达90%的发生率,近年已知其中有相当比例为器质性或既有器质性又有心理性。可能是因为忧郁、性恐惧、性无知、婚姻关系紧张等引起的。器质性勃起障碍与多种因素相关,老年人、肥胖、患有高血压、糖尿病、心血管疾病、肝肾功能不全、内分泌疾病、神经疾病等有关。此外,不良的生活方式也会导致如长期吸烟、酗酒、经常熬夜、过度劳累,长期手淫、性生活不健康、长期沉浸于性幻想等。
勃起障碍详细解析:
(一)心理性勃起障碍
心理性勃起障碍曾被认为可有高达90%的发生率,近年已知其中有相当比例为器质性或既有器质性又有心理性的ED。也就是说心理功能障碍导致ED已被公认,但其原因则并非十分清楚,目前的解释有二种即:大脑作为正常的骶上抑制中枢,直接抑制勃起中枢;而过量的交感分泌或循环中儿茶酚胺增高则可使阴茎平滑肌收缩而阻碍勃起。在动物实验中也证实交感神经兴奋或全身应用肾上腺素可使勃起的阴茎疲软。临床上也发现心理性勃起障碍者的血清去甲肾上腺素含量高于正常人和血管源性的ED者。
1994年Lue将心理性勃起障碍分为如下五型:
I型:忧郁、性恐惧、怕性交失败。
Ⅱ型:意志消沉、沮丧(可因慢性疾病和药物所致)。
Ⅲ型:婚姻纠纷、关系紧张。
Ⅳ型:性无知、误听传言、宗教影响。
V型:有强迫行为个性者。
(二)器质性勃起障碍
1.神经源性
当脑、脊髓、阴部神经和海绵体以及海绵体平滑肌或动脉终端有病损时,可导致神经源性勃起障碍。
脑室旁区、MPOA被明确为是性冲动和阴茎勃起的重要中枢。因此影响此部位的病变如:脑肿瘤、帕金森病和中风、早老性痴呆乃至外伤等均可合并勃起障碍。
在脊髓损伤病人中,勃起功能的程度与损伤的部位、性质和范围相关。在完全性高位脊髓损伤中,约95%患者可有反射性勃起;而在完全性低位脊髓损伤中,则仅25%有勃起。说明骶髓的副交感神经在反射性勃起中具有重要作用,而胸腰段脊髓的突触后连接可弥补骶髓病变的不足。
由于海绵体和阴部神经与盆腔器官密切相关,因此对这些器官作手术时常可导致医源性勃起障碍,相关的发生率如下:前列腺根治术43%~100%、经会阴前列腺摘除术29%、腹~会阴联合切除术15%~100%。近年,通过手术方法的改良,如采用保存神经的前列腺根治后已降至30%~50%。一些外周神经病变如糖尿病、慢性酒精中毒、维生素缺乏等可影响海绵体神经末梢,致神经递质缺乏而致ED。
2.内分泌源性
在勃起障碍人群中,内分泌病源约1.7%~35%,而一些大组报道仅1.7%左右,众所周知,雄激素可促使男性生殖系的生长发育和第二性征的形成;并促动性欲和性行为。而雄激素受体也在骶髓的副交感束、下丘脑与limbic系统(包括:海马、齿状回等皮质中枢系统)中被发现,提示雄激素的勃起效应可能受中枢控制。此外,一些学者认为可能与脊髓运动神经元中cGRP和阴茎中氮合酶(nitr()gen synthase)活性与NOS含量相关,因在去势动物中均呈明显下降。
此外,任何下丘脑-垂体-性腺轴功能不全也均能导致性腺功能低下。一般认为低促性腺激素性腺功能低下征由先天性因素或下丘脑、垂体肿瘤与外伤所致。高促性腺激素性腺功能低下征由肿瘤、外伤、手术或流行性睾丸炎等所致。
高催乳素血症可因垂体腺瘤或药物应用不当所造成,在临床上不仅影响性功能还导致不育。主要的症状为性欲减低、勃起障碍、溢乳、男性乳房肥大。血清睾酮含量降低,促性腺释放激素((3nRH)分泌受抑,睾丸或前列腺质地变软。
糖尿病是最常见的内分泌病变,其致勃起障碍的发生率曾被报道可高达50%。但直接原因并非激素之不足,而更可能是外周血管、神经的病变以及内皮系统与心理上的障碍所致。这方面不仅早有糖尿病勃起障碍者的海绵体动脉与勃起组织的组织学变化佐证,而且近期的研究也显示:糖尿病勃起障碍者很少有与睡眠相关的勃起,且阴茎膨胀时间短、硬度差,阴茎血压也低。认为是糖尿病的血管、神经病损加速了病程进展。
3.血管源性
(1)动脉源性:供应阴茎的动脉血供、特别是腹下动脉、海绵体动脉和旋动脉中发生硬化或受外伤导致动脉闭锁性病变,将可使海绵体的灌注压力和流量减少,在临床上表现为勃起不坚或勃起时间延长。Michal曾指出ED发病的年龄与冠心病相平行,在大多数动脉源性勃起障碍中,阴茎灌注受损将致动脉硬化的形成。导致阴茎动脉血供不足的危险因子同样为高血压、高血脂、抽烟、糖尿病,此外还有会阴和骨盆外伤与盆腔放疗等。一般讲高血压本身并不损害勃起功能,但高血压可致动脉硬化和狭窄从而导致勃起障碍,,当然治疗高血压的一些药物亦可致勃起障碍,将在下文介绍。Rosen曾报道其发生率可高达45%。高血脂因脂质在血管内沉着可致动脉硬化已被公认。而烟碱不仅可使阴茎血流减弱而且可阻滞海绵体平滑肌松弛而影响勃起功能。糖尿病则可使外周动脉包括海绵体动脉发生纤维化变如:内膜增生、腔内狭窄和钙化。
(2)静脉源性:静脉源性ED的主要问题是静脉阻断不全,主要有:
①阴茎海绵体静脉回流时通道过大,如原发性勃起障碍。
②一些退行性病变使白膜下和导静脉受压不当,如阴茎硬化症,阴茎白膜因弹性受损而影响导静脉的关闭。还有一些学者甚至在阴茎硬结症患者中看到有静脉漏的存在。其他退行性病变包括:老年、糖尿病和阴茎白膜外伤等。
③阴茎小梁、海绵体平滑肌以及内皮系统中的弹力纤维成分的结构发生变异。
④阴茎小梁、海绵体平滑肌松弛不足,导致海绵窦扩张不够,使白膜下的静脉受压不充分,如:有过量肾上腺能分泌的忧郁型患者和缺乏副交感神经具松弛作用的神经递质患者中可存在。
⑤获得性的静脉瘘如:阴茎异常勃起行开放手术后可发生的龟头一海绵体或尿道海绵体一阴茎海绵体静脉瘘等。
总之,无论在血管源性勃起障碍,还是神经源性勃起障碍中,平滑肌的受损是关键因素。
Wespes证实ED患者中的平滑肌纤维明显减少。Junemann对家兔喂养高胆固醇饲料3个月,显示有明显的平滑肌退行性变。Pa—ick对去神经狗的实验中证实,海绵体神经的损害可影响平滑肌的松弛。Fan则对海绵体平滑肌细胞培养并作钾通道亚型研究,发现勃起障碍患者的钾通道功能和调节受损,使细胞的超极化能力下降,钙自身平衡变异,从而导致平滑肌松弛受损。近年,一些作者提出细胞间沟通的裂隙连接(gap junction)概念也有称为胞间通道联系。认为裂隙连接的丧失和功能失常能使平滑肌的协调活性受损。
4.医源性勃起障碍
主要包括二个方面,即药物诱发或手术及放疗所致。
(1)药物诱发:Slag曾统计约有25%的此类ED发生率,但具体机制不明,且在评估统计时也缺乏较好的对照研究。目前一般认为,一些干扰中枢神经系统的、内分泌系统的、局部调控阴茎平滑肌神经血管的药物可导致勃起障碍。如:一些抗精神病的、抗忧郁的以及中枢性的抗高血压药可干扰性功能的中枢性递质包括:五羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素能等而造成ED。具体的有:中枢性的交感神经阻滞药(sympatholytic)如:甲基多巴、可乐定(C1onidine使a2受体兴奋而抑制下丘脑中枢)和利血平等。外周作用的交感神经阻滞药:呱乙啶能致ED和射精障碍。a-肾上腺能阻滞药:酚苄明和酚妥拉明,能抑制射精。选择性a-肾上腺能阻滞药:哌唑嗪亦能致ED。利尿剂螺旋内脂:ED发生率为4%~30%,并使患者性欲减退,男性乳房肥大和乳房痛。安眠药或抗精神病药:其中大多数能使性欲降低,并致勃起障碍和射精障碍。除镇静作用外,可能有抗胆碱能及中枢性抗多巴胺作用。甚至可能有。肾上腺能激动及促使催乳素的释放等作用。
此外,三环类的抗忧郁药以及单胺氧化酶抑制剂也被报道可致勃起障碍。而西咪替丁,一种组织胺H2受体激动剂则被认为是由于抗雄激素作用并使催乳素增高而致ED和性欲减退。
至于,一些雄激素和抗雄激素药物以及许多抗癌药与长期大量吸入大麻海洛因等也均可导致勃起障碍。
(2)手术与放疗诱发:应该讲凡是对阴茎勃起相关的神经、血管、勃起组织以及性腺轴中的脏器等进行手术与放疗时,均有可能导致勃起障碍的发生。除了前文已述及的盆腔手术外,其他常见的有①阴茎手术:阴茎硬结斑块切除整复后,发生率可高达12%~100%;②各种原因阴茎全切除后;③阴茎异常勃起,尿道一阴茎海绵体转流术后;④后尿道狭窄,尿道成形术后等以及脑室旁,下丘脑一垂体一性腺轴以及。肾上腺、甲状腺等有关手术或放疗后。此外,脊髓、脑部、髂血管以及后腹膜淋巴清扫和肾移植等手术时也均有导致勃起障碍可能,临床上应作好术前(治疗前)的解释和术中(治疗中)的保护。
5.其他因素
(1)衰老与全身性疾病:一些研究发现男性随着年龄增加、性功能呈下降趋势。主要表现为勃起延迟、不应期延长、夜间勃起的次数和时间减少、性交频率和质量下降、阴茎扩张不足、射精乏力和精量减少等。原因有老年人血管、神经退行性改变如:阴茎触觉敏感度下降。血中性激素结合球蛋白(SHBG)或睾酮结合球蛋白(TTBG)增加而使血睾酮,特别是游离睾酮值下降。也有人认为此乃下丘脑-垂体功能不良,因为这些患者的促性腺激素并不增高。近年有作者发现在衰老鼠的阴茎组织中NOS活性呈下降,从而可能导致海绵体肌张力增高而影响勃起质量。
全身性疾病如:糖尿病可致ED已众所周知。其他如慢性肾衰也常伴有勃起障碍,性欲低下和不育。David指出尿毒症作透析者,5%有阳萎。原因可能是多因素的,包括睾酮分泌受抑、血供不足、多重药物影响以及心理压抑或紧张等。而在肾移植成功后有一半以上的患者可恢复他们早先的勃起能力。
此外,在严重呼吸功能障碍者,性交时可加重呼吸困难缺氧而致失败。其他如:心绞痛发作、心衰、心梗、肝硬化、硬皮病、恶液质等也均可影响性功能和性生活。
(2)吸烟和饮酒:目前已知抽烟可诱发血管收缩,并由于海绵体平滑肌的收缩使回流静脉不能充分受阻而致静脉漏。有作者对有吸烟嗜好者作NPT研究。发现每日抽烟数与勃起硬度和时间呈逆相关,男性每天抽烟超过40支者,夜间勃起既软时间又短。
众所周知,少量饮酒可改善勃起和性活动进展,因为其可使血管扩张和减少忧虑。但大量酗酒,则导致中枢受抑、性欲减退、神志恍惚、血睾酮下降而雌激素增加,并能导致多发性(酒精)神经病变使阴茎神经受累而致勃起障碍。
最后,值得一提的是由Shabigh等提出的勃起障碍病因的三大危险因子即:抽烟、糖尿病和高血压。并发现与复合超声所见的异常变化呈正相关。
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