阴茎癌病因概要
阴茎癌可能与病毒的感染有关,人乳头状病毒为双丝DNA病毒可感染各器官上皮。 最常见的发生部位是在阴茎龟头部、冠状沟、包皮内板及尿道外口边缘、包皮系带处,极少发生于阴茎干皮肤。阴茎癌的转移主要是经淋巴途径。
阴茎癌病因详细解析
病因病理:
阴茎癌的确切病因尚不清楚。目前以包皮过长、包茎、包皮垢学说较为公认。包皮环切术,常与宗教有关,而阴茎癌有包茎而未行包皮环切术者可达25%~75%。在犹太民族中,新生儿即行包皮环切术,阴茎癌极罕见,伊斯兰民族3~5岁行包皮环切术,其阴茎癌发病率明显低于未行包皮环切术的人群。在美国,阴茎癌发病率为1/10万,未行包皮环切术阴茎癌发生的风险为1/600。细菌产物包皮垢长期刺激包皮和阴茎头是阴茎癌发生的最重要的原因。一般统计成年以后行包皮环切术不能预防阴茎癌的发生,因为已受到包皮垢的长期刺激。迄今尚未找到包皮垢是致癌物质的确切根据。有实验证实,将马的包皮垢接种于小鼠皮下而致皮肤癌;人的包皮垢涂于小鼠宫颈及阴道壁,可诱发鼠的宫颈癌,但也有未能诱发成癌的报道。
阴茎癌可能与病毒感染有关。单纯疱疹病毒(HSV)Ⅱ型可能是阴茎癌和宫颈癌的致癌质,有关资料表明,阴茎癌的性伴侣中,宫颈癌的发病率高于正常组3~8倍。人乳头状病毒(HPV)为双丝DNA病毒可感染各器官上皮。特殊类型的HPV可伴有男、女肛门生殖器疣和癌。阴茎癌中,HPV16占0~49%,HPV18占9%~39%,HPV6和HPV11不常见。巴西一组18例阴茎癌有7例存在HPV18DNA序列。
银屑病口服光敏剂8-methoxypsoralen(甲基扫若论)和紫外线照射,可以增加阴茎癌的发病率。阴茎创伤或包皮环切术后皮肤疤痕形成,肾移植患者免疫抑制剂的应用,可能与阴茎癌发生有关。
此外,许多癌前病变可恶化为阴茎癌,如阴茎白斑、干性阴茎头炎、阴茎皮角,病毒性皮肤病(尖锐湿疣、巨大尖锐湿疣)。而增生性红斑(或称凯腊增生性红斑),鲍文细胞丘疹为阴茎的原位癌病变。
病理:
(一)组织类型
鳞状细胞癌占95%,其他肿瘤比较少见。非鳞状细胞癌的阴茎原发恶性肿瘤有肉瘤(血管肉瘤、纤维肉瘤、平滑肌肉瘤、卡波西肉瘤等)、黑色素瘤、基底细胞癌、淋巴瘤。肉瘤和黑色素瘤占非鳞状细胞癌阴茎恶性肿瘤的91%。
(二)分化程度
一般分为三级。Ⅰ级分化良好,属低度恶性;Ⅲ级分化不良,属高度恶性。Ⅱ级分化居中,属中度恶性。
(三)生长方式
阴茎癌好发于阴茎头、冠状沟、包皮内板等处,阴茎干上很少发生。起病初病灶一般较小,为丘疹状、湿疹状结节或疣螯物。由于阴茎癌绝大多数发生在包茎或包皮过长的患者,早期一般不易觉察。随着肿瘤的生长,病变逐渐增大。阴茎癌大体形态上分为乳头状癌、浸润性癌。
1.乳头状(菜花型)癌:好发于包皮内板、阴茎头、冠状沟等处,多由丘疹状结节或疣螯物开始。肿瘤呈外生性生长,形如菜花状。因尿液浸渍,肿瘤表面常破溃、感染,脓性物渗出具有特殊臭味。
2.浸润型(溃疡型)癌:多见于冠状沟,可由湿疹或白斑样病变开始。肿瘤呈浸润生长,破坏Buck氏筋膜,白膜,并深入阴茎海绵体,肿瘤在海绵体血运丰富处迅速生长,且很快发生淋巴转移。肿瘤外观一般体积较小,表面呈结节状,质硬,灰白色,有浅表溃疡、脓性或血性渗出物覆盖。肿瘤较固定。阴茎癌早期,很少侵入尿道,可能是尿道海绵体白膜较为坚韧,能抵御肿瘤侵犯。阴茎癌发展到晚期,不但可侵犯尿道,且可破坏整个阴茎而发生阴茎自截。
(四)转移
阴茎癌的转移主要是经淋巴途径。股淋巴结和髂淋巴结是阴茎癌最早的转移区域。包皮的淋巴管成网状,与阴茎皮肤淋巴管相连,分支引流至腹股沟浅淋巴结,阴茎头淋巴管和海绵体淋巴管会合至腹股沟浅淋巴结,然后至腹股沟深淋巴结,进一步扩展至髂淋巴结即髂外、髂内和闭孔淋巴结,一般不向皮肤扩散。阴茎癌转移至两侧腹股沟淋巴结,淋巴结逐渐长大,最终穿破皮肤、坏死破溃,感染,死于营养不良,败血症或转移癌,个别严重所侵蚀股血管引起破裂大出血致死。血行转移较少见,一般不超过15%。且多发生在晚期病例,常见转移部位肺、肝、骨、脑等。
(五)分期
现在广泛应用的是Jackson分期(1966)和UICC的TNM分期,1978年TNM分期主要根据肿瘤的大小和范围,1987年以后TNM分期以肿瘤浸润深度为基础。实际应用时肿瘤深度较难确定。
1.Jackson分期
Ⅰ期:肿瘤局限在阴茎头和(或)包皮。
Ⅱ期:肿瘤侵犯阴茎干,无淋巴结或远处转移。
Ⅲ期:肿瘤局限在限茎干,有淋巴结转移,可以切除。
Ⅳ期:肿瘤侵犯邻近组织或者有不能手术切除的淋巴结或远处转移。
2.阴茎癌Murrell及Williama分期
Ⅰ期:肿瘤局限于阴茎,无明显淋巴结转移;
Ⅱ期:肿瘤局限于阴茎,有阳性淋巴结转移;
Ⅲ期:肿瘤局限于阴茎,有不能切除的淋巴结转移;
Ⅳ期:肿瘤扩散,侵犯到会阴及身体远处。
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