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新生儿窒息 (新生儿窒息,窒息)

新生儿窒息的病因

        新生儿窒息病因概要

        新生儿窒息是由于血氧浓度降低等因素,引起细胞损伤。该病的发生可能是因为孕母全身性疾病、产程延长、各种先天性畸形等引起呼吸功能障碍,引起多脏器损害。


       新生儿窒息病因详细解析

  【病因机制】

  造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可以引起窒息,胎儿官内窘迫与分娩过程中的缺氧是最常见的原因。具体又可分为:

  1.孕母因素

  ①孕母全身性疾病如心、肾疾病,糖尿病,严重贫血,急性传染病等;②孕母年龄≥35岁或<16岁,有长期吸毒、吸烟或被动吸烟史;③产科疾病如妊娠高血压综合征、前置胎盘、胎盘早剥、多胎妊娠、胎盘功能不良等。

  2.分娩因素①脐带绕颈、打结或脱垂受压;②产程延长、产力异常、羊膜早破、头盆比例不称等;③各种手术产如产钳、吸引器、臀牵引、内回转术处理不当;④产程中应用麻醉、镇痛、催产药物不当。

  3.胎儿因素

  ①各种先天性畸形如膈疝、喉蹊、后鼻孔闭锁、肺膨胀不全、先天性心脏病以及官内感染引起的中枢神经系统受损等;②早产儿、低出生体重儿、小于胎龄儿、巨大儿等由于肺发育不成熟所致的呼吸抑制;③羊水或胎粪吸入、严重富内溶血如Rh血型不合溶血病等。

  发病机制:

  呼吸功能障碍导致机体一系列生理病理变化。最初的窒息缺氧引起过度呼吸,出现呼吸深快,随即转为呼吸抑制和反射性心率减慢,伴有青紫,但循环血压尚能维持在较为正常的水平,肌张力存在,称为原发性呼吸暂停。如在此期能及时解除缺氧因素,较易恢复呼吸。若缺氧持续存在,患儿出现喘息样呼吸,心率继续减慢,血压下降,肌张力消失,肤色由青紫转为苍白,最终呼吸停止,称为继发性呼吸暂停。此期需积极采取有效复苏措施方有可能恢复,部分患儿仍会死亡或发生各种并发症、后遗症。

  窒息缺氧可引起多脏器损害,肾、脑、心、肺均有不同程度的缺氧性损伤,依缺氧的性质、程度和时间而有所差异。常见有缺氧性心肌损伤、急性肾功能衰竭、缺氧缺血性脑病、肺出血、坏死性小肠结肠炎、应激性溃疡致消化道出血等,并引起体内生化代谢紊乱,发生代谢性酸中毒、低血糖、低血钙、低血钠、高胆红素血症等。

  病理生理:

  正常新生儿应于生后2秒开始呼吸,5秒后啼哭,10秒到1分钟出现规律呼吸。新生儿窒息其本质为缺氧。

  1.缺氧后的细胞损伤

  (1)可逆性细胞损伤:缺氧首先是线粒体内氧化磷酸化发生障碍,ATP产生减少甚至停止,从而使葡萄糖无氧酵解增强、细胞毒性水肿及细胞内钙超载发生。若此阶段能恢复血流灌注和供氧,上述变化可完全恢复,一般不留后遗症。

  (2)不可逆性细胞损伤:长时间或严重缺氧导致线粒体形态异常和功能变化,细胞膜损伤及溶酶体破裂。此阶段即使恢复血流灌注和供氧,上述变化亦不可完全恢复,存活者多遗留后遗症。

  (3)血流再灌注损伤:复苏后,由于血流再灌注可导致细胞内钙超载和氧自由基增加,从而引起细胞损伤的进一步加重。

  2.窒息的发展过程

  (1)原发性呼吸暂停(primary apnea):缺氧初期,机体出现代偿性血液重新分配。由于儿茶酚胺分泌增加和其选择性血管收缩作用,使肺、肾、消化道、肌肉及皮肤等器官的血流量减少,而脑、心及肾上腺的血流量增加。此时由于缺氧而导致的呼吸停止,即原发性呼吸暂停。表现为肌张力存在,心率先增快后减慢。血压升高。伴有发绀。若病因解除,经清理呼吸道和物理刺激即可恢复自主呼吸。

  (2)继发性呼吸暂停(secondary apnea):若缺氧持续存在,在原发性呼吸暂停后出现几次喘息样呼吸,继而出现呼吸停止,即继发性呼吸暂停。此时表现为肌张力消失,周身皮肤苍白,心率和血压持续下降。此阶段已对清理呼吸道和物理刺激无反应,需正压通气方可恢复自主呼吸。

  临床上有时难以区分原发性和继发性呼吸暂停,为不延误抢救,均可按继发性呼吸暂停处理。

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