【病因机制】
本病的发生多与如下因素有关：
①肝脏储存量低：由于维生素K不易通过胎盘，故母体仅有少量维生素K进入胎儿体内，早产儿、小于胎龄儿肝脏维生素K储存量则更低。
②合成减少：新生儿刚出生时肠道细菌尚未定殖，出生后使用抗生素可抑制肠道正常菌群，若母亲产前应用某些抑制维生素K合成的药物(如双香豆素、苯妥英钠、利福平、异烟肼等)等均可导致维生素K合成不足。
③摄入不足：生后几天进食少，由食物获得维生素K不足;母乳中维生素K含量明显低于(15μg/L)生乳(60μg/L)，故母乳喂养的婴儿更易发此病。
④吸收障碍：当患有肝胆疾病如先天性胆道闭锁及肝炎综合征时，因胆汁分泌减少，可影响肠黏膜对维生素K的吸收。
Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等凝血因子主要在肝脏合成和贮存，这些凝血因子必须在维生素K的参与下，方能使它们的谷氨酸残基羧化为γ-羧基谷氨酸，形成更多的Ca2+结合位点，才具有凝血生物活性，这一羧化过程需要一种依赖于维生素K的羧化酶参加，故这4种凝血因子又称为维生素K依赖性凝血因子。缺乏维生素K使这些凝血因子不能发挥作用参与凝血过程，而导致容易发生出血。
多数患儿在补充维生素K治疗后，凝血机制迅速改善.出血停止;但早产儿尤其是极低出生体重儿由于肝脏不成熟，凝血因子前体蛋白合成不足、维生素K利用受限，故单用维生素K疗效欠佳。
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