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新生儿溶血病 (新生儿溶血病,溶血病)

新生儿溶血病的病因

       新生儿溶血病病因概要

       新生儿溶血病主要由两方面原因引起的: 某种血型抗原,使红细胞在单核-吞噬细胞系统内遭致破坏,引起胎儿血管外溶血;Rh血型系统的不正常,使Rh溶血可以造成胎儿童度贫血,甚至心力衰竭。


       新生儿溶血病病因详细解析

  【病因机制】

  1.ABO溶血

  胎儿由父亲遗传获得母体所不具有的血型抗原,在胎儿红细胞通过胎盘进入母体后、该血型抗原即刺激母体产生相应的IgG血型抗体,当这种抗体进入胎儿血循环与其红细胞上的相应抗原结合,即使红细胞在单核-吞噬细胞系统内遭致破坏,引起胎儿血管外溶血。大量溶血造成严重贫血,甚至导致心力衰竭;因胎儿严重贫血、低蛋白血症和心力衰竭而致全身水肿;贫血使髓外造血组织代偿性增生、出现肝脾大;娩出时黄疸往往不明显,但很快出现并迅速加重。溶血产生的大量未结合胆红素透过血脑屏障使脑神经核黄染,产生神经系统症状,出现胆红素脑病。A、B、O溶血病主要发生在母亲为O型而胎儿为A型或B型时;如母为AB型,或婴儿为“O”则均不会发生新生儿溶血病。因AB血型物质广泛存在于自然界某些植物、寄生虫及细菌中,O型母亲通常在第一胎妊娠前即可受到自然界具有A、B血型物质的刺激而产生抗A、抗B抗体(IgG),故40%~50%ABO溶血病发生在第一胎。

  2.Rh溶血

  Rh血型系统在红细胞上有6种抗原;C.D、E、c、d、e,但d始终未能发现;依抗原性强弱排列,依次为D>E>C>c>e。故Rh溶血病中以RhD溶血病最常见,其次为RhE。传统上红细胞缺乏D抗原称为Rh阴性,而具有D抗原称为Rh阳性,中国人绝大多数为Rh阳性。但由于母亲Rh阳性(有D抗原),也可缺乏Rh系统其他抗原如E,若胎儿具有该抗原时,也可发生Rh溶血病,故本节将缺少Rh血型系统中任一抗原者均称为Rh阴性,反之称为Rh阳性。

  (1) Rh溶血病一般不发生在第一胎。Rh阴性母亲首次妊娠,于妊娠末期或胎盘剥离(包括流产及刮宫)时,Rh阳性的胎儿血(>0.5~1ml)进入母血中,约经过8-9周产生IgM抗体(初发免疫反应),此抗体不能通过胎盘,以后虽可产生少量IgG抗体,但胎儿已经娩出。如母亲再次妊娠(与第一胎Rh血型相同),怀孕期可有少量(0. 05~0.1ml)胎儿血进入母体循环,于几天内便可产生大量IgG抗体(次发免疫反应),该抗体通过胎盘引起胎儿溶血。

  (2)既往输过Rh阳性血的Rh阴性母亲,其第一胎可发病。但极少数Rh阴性母亲虽未接触过Rh阳性血,但其第一胎也发生Rh溶血病,这可能是由于Rh阴性孕妇的母亲为Rh阳性,其母怀孕时已使孕妇致敏,故其第一胎发病(外祖母学说)。

  (3)抗原性最强的RhD血型不合者,也仅有1/20发病,主要由于母亲对胎儿红细胞Rh抗原的敏感性不同。

  病理生理:

  ABO溶血除引起黄疸外,其他症状尚不明显。Rh溶血可以造成胎儿童度贫血,甚至心力衰竭。重度贫血、低蛋白血症和心力衰竭可导致全身水肿(胎儿水肿)。贫血时,髓外造血增强,可出现肝、脾大。胎儿血中的胆红素经胎盘人母亲肝脏进行代谢,故娩出时黄疸往往不明显。出生后,由于新生儿处理胆红素的能力较差,继之出现黄疽。血清未结合胆红素过高可透过血脑屏障,使基底核等处的神经细胞黄染,发生胆红素脑病(bilirubin encephalopathy)。

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