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与急性肾小管间质性肾炎症状相关的文章有0篇：
年仅36岁的姚女士（化名），十余年前便被确诊为“房间隔缺损”——一种常见的先天性心脏病。由于缺损巨大，且已出现“右向左分流”，当时医生判定她失去手术机会。此后的日子里，姚女士只能靠吃药维持，病情却不断恶化：日常走路都会气喘，无法正常工作，生活质量大幅下降。
咳咳咳……夜色已深，孩子却还在一声接一声地咳嗽，小脸憋得通红，睡不踏实，家长的心也跟着一颤一颤。白天上课没精神、体育课不敢跑、食欲一落千丈，更让人焦虑的是，药吃了不少，咳却反反复复，总不见好。很多人以为只是“感冒没断根”，却忽略了这样一个事实：咳嗽超过四周，就属于慢性咳嗽，背后可能藏着哮喘、鼻炎、胃食管反流等多种潜在疾病。到底该怎么辨别？又该从何处下手才能让孩子少受罪？南方医科大学第五附属医院儿科主任刘金辉主任医师，带来一份科学、实用的“儿童慢性咳嗽全攻略”，帮家长读懂孩子的每一声咳嗽。
11月14日是“联合国糖尿病日”（又称“世界糖尿病日”），“糖疹联防，稳住血糖”联合国糖尿病日主题科普活动在京启动。
为进一步弘扬科学精神、普及科学知识，推动健康科普进校园，关注青少年健康教育需要，广东省第二人民医院（以下简称“省二医”）与广州市南沙区科学技术协会（以下简称“南沙区科协”）联合开展“科普助力双减”项目《推动应急科普进校园，创新校园应急科普教育模式》，面向南沙区中小学生，围绕“心肺复苏、创伤止血包扎、人工呼吸演练、海姆立克急救法、基础的防身知识、烧烫伤的处理”6个主题，开展急救知识课堂系列活动。
为进一步弘扬科学精神、普及科学知识，推动健康科普进校园，关注青少年健康教育需要，广东省第二人民医院（以下简称“省二医”）与广州市南沙区科学技术协会（以下简称“南沙区科协”）联合开展“科普助力双减”项目《推动应急科普进校园，创新校园应急科普教育模式》，面向南沙区中小学生，围绕“心肺复苏、创伤止血包扎、人工呼吸演练、海姆立克急救法、基础的防身知识、烧烫伤的处理”6个主题，开展急救知识课堂系列活动。
为进一步弘扬科学精神、普及科学知识，推动健康科普进校园，关注青少年健康教育需要，广东省第二人民医院（以下简称“省二医”）与广州市南沙区科学技术协会（以下简称“南沙区科协”）联合开展“科普助力双减”项目《推动应急科普进校园，创新校园应急科普教育模式》，面向南沙区中小学生，围绕“心肺复苏、创伤止血包扎、人工呼吸演练、海姆立克急救法、基础的防身知识、烧烫伤的处理”6个主题，开展急救知识课堂系列活动。
近日，斯坦福大学与国际权威学术出版机构爱思唯尔共同发布了2025年“全球前2%先进科学家”榜单，基于客观科研数据从全球近700万学者中评选出排名前2%的先进学者，被誉为学术界的“重量级荣誉”。
指导老师：中山大学孙逸仙纪念医院泌尿外科 陈旭 副主任医师
急性小管间质性肾炎表现各异，但典型表现是暂时性与用药或感染有关的急性肾衰伴或不伴少尿。在多数病例中发生发热，可伴有荨麻疹皮疹。尿沉渣中常出现白细胞，红细胞和白细胞管型，但有时可无异常。75%的病例可同时在血和尿中出现性嗜酸性细胞（应用Hansel染色）。蛋白尿通常是少量的。非类固醇抗炎药诱导的疾病，典型的常缺乏发热，皮疹和嗜酸性细胞增多表现。但经常可见肾病范围蛋白尿伴肾小球微小病变（亦见于氨苄青霉素，利福平，干扰素或雷尼替丁）。
当致病药物撤去时，肾功能通常可以恢复（特别是在最初的6~8周），尽管常常有些残余瘢痕。有严重的长时间的少尿建议治疗。当急性小管间质性肾炎是由过敏或免疫反应引起时，皮质类固醇激素治疗（如强的松每日mg/kg应用3天，随后的7~10天内逐渐减量）可促进肾功能恢复。然而，恢复可能为不完全的伴持续高于基线的氮质血症。在这种病人中，弥漫性而不是片状的间质浸润，对于强的松反应延迟，和持续ARF（3周）提示不可逆损害。如果病因能被识别和去除，组织学改变通常是可逆的。但一些严重病例可进展至纤维化和肾衰。
肾活检是明确诊断的方法。指征包括诊断不能肯定或肾衰进展。肾小球通常是正常的。最早期表现是间质水肿，典型的随后出现间质淋巴细胞，浆细胞，嗜酸性细胞和少量嗜中性白细胞浸润。严重病例中，可见炎性细胞侵入衬在小管基底膜的细胞间空隙（小管炎）。在其他标本中，可能见到继发于甲氧苯青霉素，磺胺类药，分枝杆菌和真菌的肉芽肿反应。非干酪样坏死性肉芽肿的存在提示结节病。免疫荧光或电镜很少能显示病理学特征变化。
急性小管间质性肾炎表现各异，但典型表现是暂时性与用药或感染有关的急性肾衰伴或不伴少尿。在多数病例中发生发热，可伴有荨麻疹皮疹。尿沉渣中常出现白细胞，红细胞和白细胞管型，但有时可无异常。75%的病例可同时在血和尿中出现性嗜酸性细胞（应用Hansel染色）。蛋白尿通常是少量的。非类固醇抗炎药诱导的疾病，典型的常缺乏发热，皮疹和嗜酸性细胞增多表现。但经常可见肾病范围蛋白尿伴肾小球微小病变（亦见于氨苄青霉素，利福平，干扰素或雷尼替丁）。
急性肾小管间质性肾炎是对药物治疗的过敏毒性。与大多数病例有关的仅是少数药物（在80多种相关药物中）。药物相关性病因的识别很重要，因为严重的肾脏损害经常可预防或逆转。结节病，军团菌病，钩端螺旋体病，链球菌，病毒感染和某些中草药亦可能有关。
急性肾小管间质性肾炎是一种急性肾衰竭综合征主要影响肾小管及间质组织。是对药物治疗的过敏毒性。急性小管间质性肾炎表现各异，但典型表现是暂时性与用药或感染有关的急性肾衰伴或不伴少尿。在多数病例中发生发热，可伴有荨麻疹皮疹。尿沉渣中常出现白细胞，红细胞和白细胞管型，但有时可无异常。75%的病例可同时在血和尿中出现性嗜酸性细胞（应用Hansel染色）。蛋白尿通常是少量的。非类固醇抗炎药诱导的疾病，典型的常缺乏发热，皮疹和嗜酸性细胞增多表现。但经常可见肾病范围蛋白尿伴肾小球微小病变（亦见于氨苄青霉素，利福平，干扰素或雷尼替丁）。
急性小管间质性肾炎表现各异，但典型表现是暂时性与用药或感染有关的急性肾衰伴或不伴少尿。在多数病例中发生发热，可伴有荨麻疹皮疹。尿沉渣中常出现白细胞，红细胞和白细胞管型，但有时可无异常。75%的病例可同时在血和尿中出现性嗜酸性细胞（应用Hansel染色）。蛋白尿通常是少量的。非类固醇抗炎药诱导的疾病，典型的常缺乏发热，皮疹和嗜酸性细胞增多表现。但经常可见肾病范围蛋白尿伴肾小球微小病变（亦见于氨苄青霉素，利福平，干扰素或雷尼替丁）。尚未有效预防措施，对药源性的，应注意用药安全。
肾活检是明确诊断的方法。指征包括诊断不能肯定或肾衰进展。肾小球通常是正常的。最早期表现是间质水肿，典型的随后出现间质淋巴细胞，浆细胞，嗜酸性细胞和少量嗜中性白细胞浸润。严重病例中，可见炎性细胞侵入衬在小管基底膜的细胞间空隙（小管炎）。在其他标本中，可能见到继发于甲氧苯青霉素，磺胺类药，分枝杆菌和真菌的肉芽肿反应。非干酪样坏死性肉芽肿的存在提示结节病。免疫荧光或电镜很少能显示病理学特征变化。
当致病药物撤去时，肾功能通常可以恢复（特别是在最初的6~8周），尽管常常有些残余瘢痕。有严重的长时间的少尿建议治疗。当急性小管间质性肾炎是由过敏或免疫反应引起时，皮质类固醇激素治疗（如强的松每日mg/kg应用3天，随后的7~10天内逐渐减量）可促进肾功能恢复。然而，恢复可能为不完全的伴持续高于基线的氮质血症。在这种病人中，弥漫性而不是片状的间质浸润，对于强的松反应延迟，和持续ARF（3周）提示不可逆损害。如果病因能被识别和去除，组织学改变通常是可逆的。但一些严重病例可进展至纤维化和肾衰。
肾活检是明确诊断的方法。指征包括诊断不能肯定或肾衰进展。肾小球通常是正常的。最早期表现是间质水肿，典型的随后出现间质淋巴细胞，浆细胞，嗜酸性细胞和少量嗜中性白细胞浸润。严重病例中，可见炎性细胞侵入衬在小管基底膜的细胞间空隙（小管炎）。在其他标本中，可能见到继发于甲氧苯青霉素，磺胺类药，分枝杆菌和真菌的肉芽肿反应。非干酪样坏死性肉芽肿的存在提示结节病。免疫荧光或电镜很少能显示病理学特征变化。
急性小管间质性肾炎表现各异，但典型表现是暂时性与用药或感染有关的急性肾衰伴或不伴少尿。在多数病例中发生发热，可伴有荨麻疹皮疹。尿沉渣中常出现白细胞，红细胞和白细胞管型，但有时可无异常。75%的病例可同时在血和尿中出现性嗜酸性细胞（应用Hansel染色）。蛋白尿通常是少量的。非类固醇抗炎药诱导的疾病，典型的常缺乏发热，皮疹和嗜酸性细胞增多表现。但经常可见肾病范围蛋白尿伴肾小球微小病变（亦见于氨苄青霉素，利福平，干扰素或雷尼替丁）。
间质性肾炎又称小管间质性肾炎，是主要影响肾间质（包括肾小管、血管和间质）疾患的总称，不包括可引起继发性肾小管-间质损害的疾患，如肾小球肾炎等。急性风湿热肾损害是由风湿热引起的双肾短期，非进展性、病理改变较轻的一种免疫性损害。
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