小儿麻痹症病因_小儿麻痹症是什么原因引起_小儿麻痹症有哪些原因

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小儿麻痹症的病因

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　　小儿麻痹症病因概要：

　　小儿麻痹症的病因主要分为4大方面：髓灰质炎病毒通过食物经口传播，例如被感染者粪便污染的水; 病毒经淋巴进入血循环，形成病毒血症，病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统;病毒在神经系统中复制导致了病理改变;过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术和遗传因素等其他因素。

　　小儿麻痹症详细解释：

　　小儿麻痹症的流行病学：

　　1.传染源：为患者与病毒携带者，其中以隐性感染及无瘫痪型患者不易被发现，且人数多，在本病传播上起重要作用。发病前3～5日至发病后10日，患者咽部及粪便均可排出病毒。

　　2.传播途径：主要经消化道传播。病毒由粪便非出，经口进入人体。粪便排毒大多在3～6周后消失，但长者可达3～4个月之久。被病毒污染的水、食物、手、用品、用具等，均成为传播媒介。

　　3.人群易感性：人群普遍易感。新生儿囚从母体获得被动免疫，很少发病。出生后3～4个月抗体水平逐渐降低，发病渐多，1～5岁小儿发病率最高。

　　小儿麻痹症的病因：

　　脊髓灰质炎病毒属肠道病毒，可通过食物经口传播，例如被感染者粪便污染的水。这种感染通过肠道传播到全身，其中脑和脊髓受损害最严重。在20世纪早期，大部分的健康保护资源被专用于被脊髓灰质炎感染的病人。在工业化国家中，由于疫苗的广泛应用，脊髓灰质炎发病已经基本消灭。在有效地接种疫苗之前，脊髓灰质炎通常在夏、秋季流行。在发展中国家，病毒通过被人类粪便污染的供应水传播。5岁以下的儿童特别容易通过这种渠道被感染。

　　发病机制和病理：

　　病毒通过宿主口咽部进入体内，因其耐酸故可在胃液中生存，并在肠黏膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，此时如机体免疫反应强。病毒可被消除，为隐性感染;否则病毒经淋巴进入血循环，形成第一次病毒血症，进而扩散至全身淋巴组织中增殖，出现发热等症状，如果病毒未侵犯神经系统，机体免疫系统又能清除病毒，患者不出现神经系统症状，即为顿挫型;病毒大量增殖后可再次入血，形成第二次病毒血症，此时病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，故约有1%患者有典型临床表现，其中轻者有神经系统症状而无瘫痪，重者发生瘫痪，称瘫痪型。

　　病毒在神经系统中复制导致了病理改变，复制的速度是决定其神经毒力的重要因素。病变主要在脊髓前角、脑髓质、桥脑和中脑，开始是运动神经元的尼氏体变性，接着是核变化、细胞周围多形核及单核细胞浸润，最后被噬神经细胞破坏而消失。但并不是所有受累神经元都坏死，损伤是可逆性的，起病3～4周后，水肿、炎症消退，神经细胞功能可逐渐恢复。引起瘫痪的高危因素包括过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术和遗传因素等。

　　小儿麻痹症的病原学：

　　脊髓灰质炎病毒为20～30nm大小的小核糖核酸病毒，为20面体球形、无包膜的裸体颗粒，其中心为其遗传的基因组所在，属单链、正链的核糖核酸。病毒粒含有五种结构蛋白，分别为VP1、VP2、VP3、VP4和Vpg，VP1位于壳粒的表面，具有中和抗原性质。脊灰病毒有三个血清型，称为Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型，每个型别的脊灰都可引起致病。各型之间缺少交叉保获作用，三个血清型相对稳定，分别可用对应的型免疫血清作中和试验定型，3型间基因组核苷酸序列有36%～52%的差异。在自然界的循环中，每个血清型病毒在基因水平上呈不断变化过程，不同地区不同年代发现的同.血清型的野病毒其基因核酸序列有差异，而且根据差异的程度可以追溯毒株传染的来龙去脉。自然界在基因水平上有同型疫苗株和野毒株间的重组和不同型别疫苗株之间的重组病毒。可以用PCR、核酸杂交法和核酸序列分析法作野毒株和疫苗株的鉴别。

　　脊灰病毒耐酸，耐乙醚、氯仿等脂溶剂。在污水里每26天病毒灭活90%左右。但对紫外线敏感，甲醛能灭活病毒。脊灰病毒可以用人胚肾、人胚肺、猴肾、Hea，Vero等多种细胞中增殖，目前世界卫生组织推荐用RD和L20B两种传代细胞分离脊灰病毒。

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