流行性斑疹伤寒病因概要:
流行性斑疹伤寒的病因主要分为4大方面:原体为普氏立克次体;人是其主要宿主,体虱是主要传播媒介,人群对本病普遍易感;发病机制,主要是病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症及变态反应;基本病变是小血管炎,典型病变为增生性血栓性坏死性血管炎及其围的炎性细胞浸润而形成立克次体肉芽肿。
流行性斑疹伤寒详细解析:
病原学:
流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体,它是—种革兰氏染色阴性细菌,宽0.3~0.6微米,长0.7~2.0微米。其外形呈多形性,有球杆状、短杆状、亚铃形、念珠状等,念珠状最长可达4.0微米。革兰氏染色阴性,不运动,寄生在人体小血管壁之内皮细胞浆内及虱肠壁细胞内,对热抵抗力弱,但在干操的虱粪中可生存数月。普氏立克次体用—般染色法不容易着色,用姬姆萨染色法,立克次体染成红色,杂菌和背景染成兰绿色。普氏立克次体和其他细菌一样,呈二分裂繁殖。
流行病学:
在发达国家由于生活水平高,卫生条件好,有条件经常洗澡,常换衣服,防止体虱生长,因此得到有效控制。在发展中国家,尤其是在衣虱孳生的人群中,时有流行。在我国最后一次流行是在20世纪70年代末云南省昭通地区。
1.传染源
人是其主要宿主,病人是唯一的传染源。自潜伏期末1~2天至热退后数目的患者血液均具传染性,以发病第1周的传染性最强。个别患者体内的立克次体可长期存在于单核巨噬细胞内,当机体免疫力下降时,病原体再度活跃,发生复发性斑疹伤寒。暴发性Woefully与散发病例分离到的病原体不同。
2.传播途径
体虱是主要传播媒介,头虱和阴虱虽也可作为媒介,但意义较小。其在虱体内的繁殖情况与斑疹伤寒立克次体在虱体内的经过大致相同。
3.易感人群
人群对本病普遍易感,病后可产生一定的免疫力。多发生在冬季或春季、或卫生措施较差的情况下(拥挤、战争、饥荒等)。
发病机制:
本病的发生主要是病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症及变态反应。立克次体侵入人体后,主要在小血管及毛细血管内皮细胞内繁殖,引起血管病变,并进入血流形成立克次体血症,并可侵入脏器的内皮细胞内。其释放的类似内毒素的毒性物质,可引起全身毒血症症状。病程第2周出现的免疫变态反应加重病变。
病理解剖
基本病变是小血管炎,典型病变为增生性血栓性坏死性血管炎及其围的炎性细胞浸润而形成立克次体肉芽肿,称为斑疹伤寒结节。此种病变可遍及全身,尤以皮肤真皮、心肌、脑及脑膜、肺、肾、肾上腺及睾丸等部位明显,引起临床相应症状。并有心肌细胞水肿,灶性或弥漫性心肌炎症,间质有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。肺为间质性肺炎,肺泡壁充血、水肿及单核细胞浸润。肾主要是间质性肾炎。可并发肾小球肾炎。肾上腺有出血、水肿。中枢神经系统病变广泛,出现大脑灰质至脊髓病变。脾可因单核一吞噬细胞、淋巴母细胞及浆细胞增生而呈急性肿大。
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