丙型肝炎病毒感染病因概要：
丙型肝炎病毒感染通过注射或非注射途径进入体内之后，首先引起病毒血症，从而感染肝损害的机制。它与HCV、HCC的关系很密切，从HCV感染到HCC的发生通常要经过慢性肝炎和肝硬化的阶段。
丙型肝炎病毒感染详细解析：
丙型肝炎病毒感染通过注射或非注射途径进入体内之后，首先引起病毒血症。血浆中HCV浓度约为10[2]～10[8]/ml。病毒血症间断地出现于整个病程。同时从肝组织妄用PCR法可检出HCV-RNA和用免疫组化法检出C、E和NSl、NS3区的HCVAg。第2周开始，用第二代ELISA试剂可在>90%病例中检出抗-HCV。尽管抗一E区的保护性抗体还未能检出，但临床上使用免疫球蛋白可防止发病。虽然细胞免疫所起的作用还不清楚，但在慢性丙型肝炎患者肝组织中可检出病毒特异性细胞毒性T细胞。
丙型肝炎病毒感染至于引起肝损害的机制，目前认为可能和乙型肝炎相似，即由免疫应答所介导。可能通过激活病毒特异性细胞毒性T细胞而引起肝损伤。也可能通过非特异性炎症细胞释放细胞因子，特别是γ干扰素而引起肝损伤。多个临床观察发现肾移植后使用免疫抑制剂并不使病情加重，从而支持免疫介导的发病机制。
超过50%的丙型肝炎病毒感染转为慢性。由于HCV的变异能力很强，在HCV感染过程中，新的突变株不断出现以逃避宿主的免疫清除作用，可能是导致血清ALT波浪式升毒与慢性化原因之一。
丙型肝炎病毒感染与HCC的关系也很密切。但HCV与HBV不同，它不经过与肝细胞整合的过程。从HCV感染到HCC的发生通常要经过慢性肝炎和肝硬化的阶段。HCV-Ag在HCC癌细胞和癌周组织中的检出率可达13.5%。在癌细胞内曾检出过负链HCV-RNA。丙型肝炎病毒感染患者血清中HCV-E2，NSI区eDNA的克隆及序列分析表明，该片断与广东地方株及已知非肝癌患者血清中HCV相应序列比较，核苷酸同源性为69.73%～S9.23%，氨基酸同源性为74.59%～91.21%，而且都属于基因型Ⅱ型。现在认为，慢性炎症可能是转变为HCC的重要因素。炎症细胞中的单核一吞噬细胞所分泌的自由疑基能破坏细胞DNA，成为恶性转化的直接因素。
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