1.棘球蚴病的临床表现:
1.1.早期表现
包虫感染初期,包囊逐渐增大,由于包虫外囊肥厚坚韧,从而隔绝了囊液中异种蛋白质的吸收,并在一定程度上限制了包虫的生长,所以病人长期可无任何临床症状。故多数病例是在幼年感染,潜伏寄生多年后到青少年始发病。
1.2.压迫症状
体内包虫经过长期潜伏扩张性生长,体积逐渐增大而产生占位效应,逐渐压迫周围脏器从而出现临床症状,表现为病人腰腹部坠胀感,胀痛感,体格检查有时可触诊到腰腹部的包块。
1.3.合并症及并发症
1.3.1.合并感染:由于包虫病史过长,包虫衰老或退行性变,包虫营养不良;子囊过多,囊液过少或由于包虫破裂等原因可引起包虫囊的继发感染,此时囊液转变成脓性而形成急性肾脓肿或其他组织的包裹性脓肿。如果炎症被包虫的纤维组织外囊局限于囊内,则病人的全身及局部炎症反应较轻,其主要症状为全身无力、低热、消瘦、贫血等慢性消耗表现。感染严重者可出现明显的毒血症全身反应和急性脓肿的局部症状。肾包虫感染临床表现与脓肾或巨大肾盂积水合并感染的症状相似,应注意鉴别。
1.3.2.囊肿穿破:肝等处的包虫囊可因外伤、穿刺而破裂,破入腹腔可表现为剧烈腹痛及过敏症状,由于囊液外溢,可产生继发性包虫囊,如果囊肿破入肝内胆管,则可产生胆绞痛及黄疸。
由于偶然外伤,感染后炎症的浸润或就诊时误行诊断性穿刺等原因可导致囊壁的破裂,根据囊壁破裂的程度和破口的部位不同其临床表现有很大的差异,主要有如下表现。
若仅为内囊破裂则外溢的囊液为坚韧的外囊所局限,内囊剥离塌陷,浮游于囊液之中。此时由于包虫缺乏营养供应而变性坏死,最终形成继发感染。
若为外囊破裂,则可因为囊内压力过高而胀破内囊,导致囊内容物外溢,进入周围组织。根据囊壁破口部位的不同,囊液外溢途径可分为三类:
如果肾包虫破入泌尿道,使大量囊内容物迅速进入,可引起突发的肾绞痛及尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状,严重者可阻塞输尿管,使得肾绞痛加剧并出现会阴部放射痛,当阻塞近段输尿管内压增高到一定水平又可将这些囊内容物自行排出。若包虫破入膀胱可引起膀胱刺激症状。同时排出大量肉眼可见的白色包虫囊皮和小子囊。
如果包虫破入腹腔,则可引起突发的急性全腹膜炎,同时由于大量异种蛋白质的吸收导致过敏性休克的发生,虽然经过及时的抗休克治疗及手术治疗吸出腹腔内囊液并摘除包虫可暂时挽救病人的生命,但由于外溢原头蚴在腹腔内的种植性播散,数月后可形成数以百计的继发性多发腹腔包虫病,使腹腔脏器广泛粘连,终因慢性消耗导致包虫病性的恶病质。
如果包虫破入后腹膜外,囊液可沿腰大肌坠积于髂腰部,形成继发包虫病或继发感染。
2.不同类型棘球蚴病的临床表现:
2.1.肝细粒棘球蚴病最为常见,肝右叶较左叶为多,主要症状是上腹部肿块,无痛性或轻度隐痛,表面光滑,质地较坚。少数病人叩诊时可触到包虫震颤,因子囊互相撞击引起囊壁震动所致。肝左叶包虫囊的体征出现较早且较显著。肝右叶顶部的包虫囊向上生长,引起膈肌升高。肝包虫囊向下生长,位于肝门附近偶可压迫胆总管引起黄疸。或压迫门静脉引起门脉高压,但较少见。肝包虫病主要并发症为感染和破裂。二者常互为因果。细菌感染大多自来胆管,或因外伤、穿刺引起。临床上有发热、肝区疼痛、白细胞与中性粒细胞增多,酷似肝脓肿。包虫囊破裂也可因外伤或穿刺引起大量囊液破入腹腔或胸腔而引起过敏性休克,并使囊液中原头蚴播散移植至腹腔或胸腔内引起播散性继发包虫囊肿。
2.2.肺细粒棘球蚴病以右肺较左肺为多,下中叶较上叶多。肺包虫囊逐渐长大则可引起胸痛、咳嗽、血痰等症状。肺部包虫囊穿破至支气管时,患者突然发生阵发性呛咳,呼吸困难,咳大量水样囊液与粉皮状角皮层,偶尔引起窒息。并发感染时,患者有发热、咳脓痰等。
2.3.脑细粒棘球蚴病发病率为1%左右。儿童较多见,脑部以顶叶为常见,大多伴有肝与肺包虫病。临床症状有头痛、视神经乳头水肿等颅内高压征,常有癫痫发作。
其他器官的细粒棘球蚴病如脾、肾、骨等主要表现为占位性囊肿引起的压迫症状,几乎都伴有肝或肺包虫病。
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