酒精性心肌病是怎么引起的-酒精性心肌病是什么原因引起的-酒精性心肌病怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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酒精性心肌病的病因

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　　酒精性心肌病的病因概要：

　　酒精性心肌病的患者均有长期饮酒史，在达到一定剂量的酒精摄入水平上，ACM的症状严重程度主要与服用酒精的持续时间相关。当彻底戒断酒精或者降低酒精摄入量到合理水平，预后生活质量有明显改善，病死率大大降低，继续滥用酒精，预后不乐观，病死率大大升高。酒精性心肌病会有心肌重构，接下来心肌组织发生心室纤维化，胶原浓度增加等心肌肥厚病变，这是一个诸如衰老、缺血、多种激素和生物活性因子还有炎症等多因引发的过程，最后心肌功能细胞死亡。

　　酒精性心肌病的详细解释：

　　酒精性心肌病的病因和发病机制：

　　ACM患者均有长期饮酒史，导致酒精性心肌病的酒精摄入量不易估计，甚至患者自己都难提供准确数据。有报道说每天饮用>90g酒精，1周最少4d并持续>5年的人就有可能发展出无症状的ACM。在达到一定剂量的酒精摄入水平上，ACM的症状严重程度主要与服用酒精的持续时间相关。但是饮酒剂量和ACM的发病发展也存在很明显的个体差异。ACM的预后有明显特点：彻底戒断酒精或者降低酒精摄入量到合理水平，左心室射血分数(LVEF)在6个月后开始明显增加，预后生活质量有明显改善，病死率大大降低，继续滥用酒精，预后不乐观，病死率大大升高。ACM与性别关系研究不多，在摄入酒精的终生剂量相似时，女性比男性更容易患上ACM.但有趣的是总体而言女性的病情发展较之男性要轻，病例分析发现50%女性属于纽约心脏病协会(NYHA)的心功能分级标准的Ⅱ级，男性则主要属于Ⅲ级和Ⅳ级。由于酒精的全身性作用，长期滥用酒精的ACM患者往往会并发其他肌肉性疾病。有人使用免疫组织学方法发现在13例有扩张性心肌病的嗜酒者中有2例有慢性心肌炎症病变。对93例嗜酒患者进行心脏病学检查，有26人LVEF下降了50%以下，结合其他指标诊断为ACM，其中的20人有骨骼肌疾病，而且有部分人患有Ⅱ型纤维萎缩症。在我国没有统计学资料，但也有学者认为酒精摄入是否患ACM因人而论，这与遗传、后天耐受性和肝脏脱羧酶的多少有关，有人终生大量饮洒也未必患病。在慢性酒精中毒患者中，仅有1%～2%最终出现心力衰竭，而且同样的酒精摄入量下，心脏损害的程度存在着明显的个体差异。这些事实提示，酒精很可能对心肌细胞并不存在直接的毒性作用。另外，由于钙离子摄入和结合减少在大多数严重心功能不全时均可出现，它还不能被认为是酒精引起特异性心脏扩张的原因。所以，目前对酒精造成心肌损害的病理生理机制还未明确。某些学者提出酒精性心肌病是扩张性心肌病的一种形式，其中酒精只是致病的数个因素中的一个或是一个条件致病因素。

　　任何心肌肥厚过程都包括细胞外基质、胶原、间联蛋白、间质蛋白的变化，这些都是心肌重构(myocardial remodcling)范畴。Piano总结前人研究，几乎所有的ACM都伴随着心肌重构。心肌重构是长期大量饮酒的一个结果，同时是心肌肥厚的原因。心肌重构早期，心肌细胞和胶原网络结构变化适应变化了病理生理体内环境。此过程包含很多基因表达变化，包括引起肥厚的一系列基因激活，基因表达变化合成了异构的肌原纤维，对钠离子亲和力下降的Na+/K+ -ATP酶，心房钠尿肽和肾素血管紧张素系统的基因编码重激活，肌质网Ca2+ -ATP酶、β肾上腺素受体、钾通道密度下降。引起心肌重构的信号传递通路如丝裂原活化的蛋白激酶家族(MAPKs)、蛋白激酶C(PKC)、磷酸肌醇3激酶(PI3K) -蛋白激酶B(Akt)、钙调神经磷酸酶(Calcineuin，CaN) -活化T细胞核因子(NFAT3)信号传导通路等。接下来心肌组织发生心室纤维化，胶原浓度增加等心肌肥厚病变，这是一个诸如衰老、缺血、多种激素和生物活性因子还有炎症等多因引发的过程。最后心肌功能细胞死亡，是伴随纤维化几乎在所有重构里都会出现的病理过程。

　　近年来研究证实，酒精及其代谢产物乙醛对心肌有直接毒性作用。长期酗酒使心肌代谢和组织学异常。使肌质网对钙离子运转活性、呼吸活力、与能量代谢有关的氧化酶系活性、细胞蛋白合成功能等减低，细胞内Mg2+浓度下降，CaZ+浓度上升，致使Na+/K+ -ATP酶泵活动减弱，使心肌收缩力减低。组织学改变主要使血管通透性增高，引起组织血肿，小动脉管腔狭窄、痉挛闭塞，造成局部心肌血运障碍，以致局限性缺血、坏死。此外，长期大量饮酒可致使体内维生素缺乏，特别是维生素B1缺乏，由此加重心肌疾病。

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