糖尿病酮症酸中毒病因概要:
糖尿病酮症酸中毒的病因主要分为2大方面:病因,包括感染、治疗不当、饮食失控、应激状态、精神因素等;病理生理,脂肪动员和分解加速,严重失水,电解质平衡紊乱,携带氧系统失常,周围循环衰竭和肾功能障碍,中枢神经功能障碍。
糖尿病酮症酸中毒详细解析:
糖尿病酮症酸中毒的病因:
1型糖尿病患者有自发DKA倾向,2型患者在一定诱因作用下也可发生DKA。
1.感染
是糖尿病酮症酸中毒最常见的诱因,以呼吸道、泌尿道、消化道感染最为常见。
2.治疗不当
胰岛素剂量不足或中断是1型糖尿病发生DKA的常见诱因,降糖药物的中断、剂量不足也可诱发DKA。
3.饮食失控
进食过多高糖、高脂肪食物或酗酒等。
4.应激状态
创伤、手术、急性心肌梗死、妊娠和分娩、心力衰竭等。
5.精神因素
严重精神创伤、紧张或过度疲劳时。
6.伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多
如肢端肥大症、皮质醇增多症或误用大量糖类皮质激素、胰高血糖素等。
7.不明原因
据统计10%~30%的DKA患者可无明显诱因。
病理生理:
一、酸中毒糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮,三者统称为酮体。当酮体生成量剧增,超过肝外组织的氧化能力时,血酮体升高称为酮血症,尿酮体排出增多称为酮尿,临床上绠称为酮症。乙酰乙酸和β-羟丁酸均为较强的有机酸,大量消耗体内储备碱,若代谢紊乱进一步加剧,血酮体继续升高,超过机体的处理能力,便发生代谢性酸中毒。
二、严重失水 由下列原因综合引起:①进一步升高的血糖加重渗透性利尿,大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分;②蛋白质和脂肪分解加速,大量酸性代谢产物排生,加重水分丢失;③厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状,体液丢失,使水分入量减少。
三、电解质平衡紊乱渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失;酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外,经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显,但由于失水甚于失盐,血液浓缩,故治疗前血钾浓度可正常或偏高,而随着治疗进程,补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后,可发生严重低血钾,有引起心律失常、心脏骤停的危险。
四、携带氧系统失常红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关。可由血氧解离曲线来反映。血氧解离曲线受血pH、二氧化碳分压等因素影响,酸中毒时。低pH使血红蛋白和氧的亲和力降低,血氧解离曲线右移,以利于向组织供氧(直接作用)。另一方面,酸中毒时,2,3一DPG降低,使血红蛋白与氧的亲和力增加,血氧解离曲线左移(间接作用)。通常直接作用大于间接作用,但间接作用较慢而持久。
五、周围循环衰竭和肾功能障碍严重失水,血容量减少,加以酸中毒引起的微醺环障碍,若未能及时纠正,最终可导致低血容量性休克,血压下降。肾灌注量的减少,引起少尿或无尿,严重者发生肾衰竭。
六、中枢神经功能障碍在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用下,引起中枢神经功能障碍,出现不同程度的意识障碍,嗜睡、反应迟钝。
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