类风湿关节炎是怎么引起的-类风湿关节炎是什么原因引起的-类风湿关节炎怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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类风湿关节炎的病因

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　　类风湿关节炎病症因概要：

　　类风湿关节炎可能与两方面有关：某些感染因子通过改变某些细胞的性能导致自身免疫性的产生；由于遗传，使人体内的RA基因不正常。它的基本原理就是该改变滑膜炎。

　　类风湿关节炎病症细解析：

　　【病因】病因尚不清楚，可能与下列多种因素有关：

　　一、感染因子尚无被证实有导致本病的直接感染因子，但一些病毒、支原体、细菌都可能通过某些途径影响RA的病情进展。它们：①改变滑膜细胞或淋巴细胞基因表达而改变其性能(逆转录病毒嵌入上述细胞时);②活化B淋巴细胞，如EB病毒;③活化T淋巴细胞和巨噬细咆并释放细胞因子，尤其是具超抗原性能的细菌如金黄色葡萄球菌、链球菌、支原体等;④感染因子的某些成分和人体自身抗原通过分子模拟(molecular mlmlcry)而导致自身免疫性的产生。

　　二、遗传倾向流行病学调查显示RA的家族及同卵双胞胎中RA的发病约15%，说明有一定的遗传倾向：通过分子生物检测法发现其遗传基础表现于HLA-DR4(HLA-β1*04)某些亚型的β链第三高变区的氨基酸排列有相同的片段，称之为共同表位(shared epitope)，它出现在RA患者的频率明显高于正常人群，因此被认为是RA易感性的基础。同时此表位的量又与病情严重性呈正比。然而HIA只能说明部分RA的遗传性，因为另有部分RA不具共同表位，因此HLA以外的基因如T细胞受体基因、性别基因、球蛋白基因均可能与RA的发病、发展有很大关系，总的来说RA是一个多基因的疾病。

　　【发病机制】当抗原进入人体后首先被巨噬细胞或巨噬细胞样细胞所吞噬，经消化、浓缩后与其细胞膜的HLA-DR分子结合成复合物，若此复合物被其T细胞的受体所识别，则该T辅助淋巴细胞被活化，通过其所分泌的细胞因子、生长因子及各种介质，不仅使B淋巴细胞激活分化为浆细胞，分泌大量免疫球蛋白，其中有类风湿因子和其它抗体，同时使关节出现炎症反应立和破坏。免疫球蛋白和RF形成的免疫复合物，经补体激活后可以诱发炎症。由此可见RA是由免疫介导的反应，虽然原始的抗原至今不明确。

　　RA滑膜组织有大量CD4+T淋巴细胞浸润，其产生的细胞银子1L-2、IFNy也增多，所以认为CD4+T细胞在RA发病中起重要和主要作用。在病程中T细胞库的不同T细胞克隆因受到体内外不同抗原的刺激而活化增殖，滑膜的巨噬细胞也因抗原而活化，其所产生的细胞因子如IL-1、TNF-a、IL-6、IL-8等促使滑膜处于慢性炎症状态。TNF-a更进一步破坏关节软骨和骨，结果造成关节畸形。IL-l是引起RA全身性症状如低热、乏力、急性期蛋白合成增多而造成C反应蛋白和血沉升高的主要因素。

　　凋亡是细胞生理性死亡，它用以维持机体组织器官的平衡。、RA滑膜出现过量的Fas分子或Fas分子和Fas配体比值的失调，这些都会抑制滑膜组织细胞的正常凋亡，使RA滑膜炎的免疫反应得以持续。

　　【病理】类风湿关节炎的基本病理改变是滑膜炎。在急性期滑膜表现为渗出性和细胞浸润性，滑膜下层有小血管扩张，内皮细胞肿胀、细胞间隙的增大，间质有水肿和嗜中性粒细胞浸润。当病变进入慢性期，滑膜变得肥厚，形成许多绒毛样突起，突向关节腔内或侵入到软骨和软骨下的骨质。这种绒毛在显微镜下呈现其滑膜细胞层由原来的1～3层增生到5～10层或更多，其中大部分为具有免疫活性的A型滑膜细胞，具有巨噬细胞样功能及B型纤维母细胞样细胞。绒毛具有很强的破坏性，是造成关节破坏、关节畸形、功能障碍的病理基础。滑膜下层有大量淋巴细胞，呈弥漫状分布或聚集成结节状，如同淋巴滤泡。其中大部分为CS4+淋巴细胞，其次为B淋巴细胞和浆细胞。另外尚出现新生血管和大量被激活的纤维母细胞样细胞以及随后形成的纤维组织。

　　血管炎可发生在患耆关节外的任何组织。它累及中、小动脉和(或)静脉，管壁有淋巴细胞浸润、纤维素沉着，内膜有增生导致血管腔的狭窄或堵塞。类风湿结节是血管炎的一种表现，常见于关节伸侧受压部位的皮下组织，但也见于肺。结节中心为纤维素样坏死组织，周围有上皮样细咆浸润，排列成环状，外被以肉芽组织。肉芽组织间有大量的淋巴细胞和浆细胞。

　　【流行病学】早在1676年Sydenh就发现了一种慢性、畸形性关节炎，1800年Landre详细描述了RA的临床表现，但直到1858年才由Garrod首次使用“类风湿关节炎”这一名词来命名这种关节炎。

　　RA在世界范围内的各种族人群中均可出现。RA可于任何年龄发病，但以育龄期女性多发，男女之比约为1:3。国外资料：美国发病率男性约为0.15~0.46 (1000人/年)，女性0.24~0.88，欧洲英国、挪威、芬兰等地区发病率男性分别为0.15、0.21、0.24，而女性分别为0.36、0.29、0.43。日本、印度尼西亚的女性患病率分别为0.3%、0.2%。RA在北美印第安人的Pima、Chippewa部落的患病率大于5%，北美白人患病率大约为1% ,RA在美国印第安人群中有较高的患病率，提示美国印第安人群具有高致病基因。在欧洲，北英格兰、丹麦、德国、塞尔维亚、瑞典和法国部分地区的患病率分别为1.1%、0.8%、0.5%、0.2%、0.5%和0.6%，亦显示女性患病率高于男性。目前国内尚无关于RA发病率的研究。就患病率而言，北京郊区0.34%,、汕头0.20%～0.26%、山东农村地区0.36%、山东沿海地区0.40%、深圳0.44%、太原0.28%、上海五角场0.28%、台湾农村0.3%、台湾城市0.9%、香港0.3%，女性患病率均高于男性。没有证据表明环境因素可导致RA急骤发病。

　　近年研究显示RA发病率可能有下降趋势。美国明尼苏达州调查发现，1974年女性RA的发病率较1950年下降了50%，且呈逐年下降的趋势。1990年较1966年Pima印第安人男性和女性RA发病率均下降一半。但美国马萨诸塞州一项调查发现，女性RA的发病率逐年增加，尤其60岁以上者更为明显。

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