(1)提高生活质量，给予精神支持：开始阶段休息十分重要，但病情经治疗控制后，应参加活动和适当工作，儿童可复学，病情长期控制或缓解后，可考虑结婚和生育。
(2)长期治疗：要告诫患者，SLE不能治愈，要靠长期的正规的治疗，不能随意中断，不论病情活动或已缓解，都要定期随访，按病情每隔1～12个月全面检查一次，长期处于缓解者可试停药。
对妊娠的影响
1.对孕妇的影响
据有关资料显示，妊娠可使SLE的病情30%缓解、20%恶化、50%稳定，也有报道妊娠期SLE复发率高达50%以上，且孕妇的病死率高。SLE病情恶化多在妊娠14周及产后6周，产后病情恶化的程度多较严重，因妊娠期增加的糖皮质激素在产后骤然下降而出现反跳式恶化，妊娠加重已受累的心脏、肾脏的负担而易诱发SLE活动。妊娠是一种免疫变态反应，妊娠过程中由于性激素的变化，尤其是雌激素、泌乳素水甲的升高，使机体免疫反应持续增强导致SLE话动或加重，且泼尼松不能阻止其复发。
妊娠意外的高发生率主要与抗磷脂(aPL)抗体形成的微小血栓有关，普遍认为aPL抗体中狼疮抗凝因子(LA)和抗心磷脂抗体(aCL)是SLE妊娠患者的两项主要危险因素。
2.对胎儿的影响
通常认为SLE虹娠过程中流产、早产、死胎及胎儿宫内发育迟缓治疗性流产均高于正常人群。SLE导致孕妇病情加重及妊高征发生率增高，孕妇病死率为50%～80%，胎儿的病死率为12.9%～45.5%。SLE孕妇存在着凝血、抗凝、纤溶之间的不平衡，使其产后有出血倾向。Magid等研究33例妊娠合并sI正患者的37次妊娠，40例胎盘病理检查显示，妊娠合并SLE时，胎盘大多存在严重缺血、缺氧，并发现抗磷脂抗体及免疫复合物在绒毛血管壁沉积引发慢性绒毛炎，使绒毛内大部分血管壁增厚。血栓形成，从而影响了绒毛物质交换功能，损坏了胎儿一胎盘单位，胎盘重量也较正常明显减轻。狄文等采用免疫组织化学法检查绒毛血管处，发现多处有IgG、IgA、IgM及c3沉积，提示SLE妊娠时胎盘存在免疫损伤，而造成小动脉管壁缺血、缺氧及纤维素样坏死和急性动脉粥样硬化。因此，SLE孕妇胎盘的这种免疫损害现象是引起胎盘发育不良、绒毛生长受损的主要因素，也是导致SLE孕妇流产、胎儿宫内发育迟缓、胎死宫内发生的重要原因。
SLE有遗传易感性，孕妇血抗ss—A/Ro和ss B/La抗体阳性时，新生儿狼疮易发生不可逆的完全性房室传导阻滞。
下列情况的SLE患者可以考虑妊娠：①无严重的心、肾受累及血液系统异常、神经系统损害和肝损害等的患者;②经正规治疗，缓解期至少持续>1年;③肾功能正常，肌酐清除率保持在60%～80%;④产后婴儿有他人照料;⑤泼尼松维持量<15 mg/d，并未用免疫抑制剂;⑥免疫监测指标增高者不宜妊娠，如抗核抗体滴度、抗DNA抗体、γ1及α2球蛋白、球蛋白总量、免疫球蛋白(IgM、IgG、IgA)定量、抗心磷脂抗体、狼疮凝集素、抗SS—A抗体等。
患者受孕后慎重终止妊娠，因终止妊娠可使SLE加重或恶化。下列情况应终止妊娠：①心内膜炎、心肌炎或心功能衰竭;②进展型肾小球肾炎或肾衰竭;③肾病综合征。
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