有机磷杀虫药中毒病因_有机磷杀虫药中毒是什么原因引起_有机磷杀虫药中毒有哪些原因

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有机磷杀虫药中毒的病因

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　　有机磷杀虫药中毒病因概要：

　　有机磷杀虫药中毒的病因主要分为两大方面：职业中毒，有机磷农药工业生产过程由于工艺落后、生产设备密封不严，存在农药跑、冒、滴、漏现象，导致操作工吸入有机磷蒸气或皮肤沾染有机磷液体，引起急性中毒;生活性中毒。误食有机磷农药污染的食物、喷药不久有农药残留的蔬菜水果、有机磷农药中毒致死的禽畜肉或内，脏等。

　　有机磷杀虫药中毒详细解释：

　　有机磷类农药杀虫效果较好，但常用品种对人体的毒性较大。一般常按其急性毒性大小分为剧毒、高毒、中等毒、低毒四级。常用对实验动物的致死中量( LD50)来表示，LD50越小，毒性越大。同一种农药给药途径不同，其毒性也有所不同，临床通常采用大鼠经口LD50对常见有机磷农药进行毒性分级，以指导救治：

　　一、剧毒类LD50<10/，如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059、杀虱多)、对硫磷(1605、一扫光)、丙氟磷(DFP)、毒鼠磷、苏化203(治螟磷)、特普等。

　　二、高毒类LD5010～100/，如甲基对硫磷、甲胺磷(多灭磷、克满隆)、氧乐果、敌敌畏、磷胺(大灭虫)、速灭磷(磷君)、马拉氧磷(氧马拉松)、水胺硫磷(羟氨磷)、稻瘟净(EBP)、保棉丰(亚砜)、谷硫磷(保棉磷、谷赛昂)、杀扑磷(麦达西磷)、乙硫磷(益赛昂、蚜螨立丁、1240)等：

　　三、中度毒类LD50100～1000mg,，kg，如乐果、乙硫磷、敌百虫、久效磷(永伏虫)、乙酰甲胺磷(高灭磷)、除草磷、除线磷、二嗪农(地亚农)、倍硫磷(百治屠、番硫磷)、杀蝗松(速灭虫、杀蝗硫磷)、稻丰散(益尔散、甲基乙酯磷)、亚胺硫磷(酞胺硫磷)、大亚仙农等。

　　四、低毒类LD501000～5000，如马拉硫磷(马拉赛昂、4049)、辛硫磷(肟硫磷、腈硫磷)、氯硫磷、四硫持普、蚀效磷、矮形磷等。

　　接触机会：

　　(一)职业中毒：

　　1.有机磷农药工业生产过程

　　多见于农药合成、出料、精制、混配、分装等T序，由于工艺落后、生产设备密封不严，存在农药跑、冒、滴、漏现象，导致操作工吸入有机磷蒸气或皮肤沾染有机磷液体，引起急性中毒。我国农药罐装多采用半机械化操作，分装、旋盖常是手工操作，污染严重，是职.业性中毒的高发岗位，应注意加强防护;在机械检修或生产出现意外时，也常发生急性中毒。

　　2.农药的运输、分装、勾兑、销售、储存过程

　　上述任一环节出现违章操作，均可造成农药泄漏，导致急性中毒。

　　3.农药使用过程我国农村施药员不遵守农药安全使用规程的现象还很严重，如不注意个人防护、施药时间过长、逆风向喷药、药械滴漏、喷药后不及时清洗皮肤、农药存放保管混乱等。由于病虫草害的耐药性不断加大，农民自行混配用药的现象非常普遍，并存在任意加大用药浓度、多种农药勾兑，以及混配过程农药污染严重等问题，导致中毒发生率增高。目前，农村施药中毒已成为我国生产性农药中毒的主要原因。

　　4.其他

　　主要是使用有机磷农药防治其他农业危害导致的职业中毒。

　　(二)生活性中毒

　　误食有机磷农药污染的食物、喷药不久有农药残留的蔬菜水果、有机磷农药中毒致死的禽畜肉或内脏等，均可经消化道吸收中毒。滥用有机磷农药治疗皮肤病或喷洒、浸泡衣物灭虱，误用农药容器盛装食品以及用于环境卫生防治蚊蝇等害虫，发生中毒均有报道。目前我国农药的销售、储存管理还不规范，口服有机磷农药中毒病例非常常见，且病死率高。

　　发病机制：

　　(一)毒物代谢动力学( toxicokinetics)

　　有机磷农药可经呼吸道、胃肠道、完整皮肤黏膜吸收中毒;职业中毒主要经呼吸道和皮肤吸收引起，生活性中毒主要途径则为胃肠道。有机磷农药皮肤刺激作用不太强，不易被察觉，而且几乎所有有机磷都具有高度经皮毒性，所以皮肤吸收途径不容忽视。

　　有机磷被吸收后，迅速随血液循环分布到仝身各器官组织，一般以肝、肾、肺、脾等脏器浓度较高，肌肉、骨骼、脑浓度则较低，有机磷在中枢神经系统的分布取决于其穿透血脑屏障的能力，一般含氟、氰基团透过血脑屏障的能力强，毒性也强。有机磷体内生物转化主要是在肝脏进行，以氧化和水解为主，一般而论，氧化产物的毒性可有暂时增强，而后经磷酸酯酶或羧酸酯酶、酰胺酶水解则彻底解毒。有机磷农药排泄较迅速，主要经过肾脏排泄，少量经肠道排出，呼吸道仅能排出微量;对于口服中毒病人，胃肠道、胆道黏膜的排泌作用有可能导致病情反复。有机磷农药在体内一般无蓄积，但其毒效应可有累积作用。

　　(二)作用机制

　　1.有机磷中毒的主要机制是它能抑制神经系统的乙酰胆碱酯酶(acetyl cholinesterase，AChE)活性，使AChE失去水解乙酰胆碱(ACh)的能力，导致乙酰胆碱蓄积而引起胆碱能神经过度兴奋的一系列临床表现，严重时甚至导致急性胆碱能危象(acute cholinergic crisis，ACC)。有的有机磷化合物需经体内活化才能产生上述作用，如硫代磷酸酯类，此种对AchE的抑制称为“间接抑制”，其作用相对缓慢，但持续时间较长。胆碱能神经主要分布在：①交感、副交感神经的节前纤维;②副交感神经和小部分交感神经节后纤维;③骨骼肌运动神经;④部分中枢神经纤维。乙酰胆碱是胆碱能神经的化学递质( chemical mediator)，它的效应器(effector)有两种：M受体和N受体，分别产生M样(毒蕈碱样，oxycholine-like)作用和N样(烟碱样，nicotine-like)作用。血液中红细胞的AChE来源于骨髓，其与神经系统AChE受抑制的时间和程度较一致，可作为有机磷急性中毒效应的替代性生物标志物( biomarker);而血浆胆碱酯酶(cholinesterase.ChE)则来源于肝脏，主要水解丁酰胆碱和丙酰胆碱，虽可被有机磷抑制，但与神经毒效应无关，被称为“假性胆碱酯酶( pseudocholinestcrase)’’。

　　2.有机磷引起的迟发性周围神经病(organophosphate induced delayed pcripheral ncuropathy，OPIDPN)仅见于部分有机磷农药急性中毒恢复期，病理特征为周围神经远端及脊髓侧索肿胀变性，轴索内微管、微丝聚集，髓鞘继发性变性脱失，符合中枢一周围远端犁轴索病的病理类型。其发生与AChE抑制无关，发病机理目前尚未完全明了，可能与有机磷抑制神经病靶酯酶(neuropathy targct esterase，NTE)，或于扰钙离子/钙调蛋白激酶Ⅱ，使轴突内骨架蛋白分解等有关。

　　3.有机磷急性中毒引起的“中间期肌无力综合征”(intermediate myasthenia syndrome，IMS)多发生于急性胆碱能危象缓解之后、OPIDP 出现之前，是以脑神经支配的肌肉、肢体近端肌肉、呼吸肌等无力为特征的一组综合征，其发病机制迄今不明。临床发现，IMS发生时，多数患者红细胞AChE活力持续低下，疑与AChE持续抑制有关，但红细胞AChE持续低下者并不都发生IMS;还有学者提出，IMS的发生可能与神经肌肉接头( neuromuscular j unctions，NMJ)突触后传导障碍有关。

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