有机磷杀虫药中毒的症状_有机磷杀虫药中毒的症状是什么

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有机磷杀虫药中毒的症状

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　　有机磷杀虫药中毒的临床表现：AOPP的发病时间与有机磷种类、剂量和侵入途径密切相关。一般而论，口服中毒潜伏期短，可在数分钟至2小时内发病，空腹口服吸收更加迅速;呼吸道吸收发病也较快，往往在连续工作数十分钟后发病;经皮吸收中毒潜伏期较长，一般在接触后2～6小时发病，也有1 2小时以后发病的;发病越快者病情越重。不同吸收途径可有不同局部表现，口服中毒胃肠道症状较明显，呕吐物有蒜臭味;皮肤黏膜接触可在局部引起刺激反应，以敌敌畏最明显，可见皮肤红肿，或出现大小不等水泡等。

　　1.急性中毒：AOPP早期主要表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经三组症状群，严重者表现为急性胆碱能危象。轻度中毒可见出现较明显的毒蕈碱样和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、多汗、胸闷、心动过缓、视物模糊、瞳孔缩小等;I全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在50%～70%;中度中毒可有大汗、呼吸困难、烦躁、意识模糊、瞳孔缩小如针尖，并出现肌束震颤等烟碱样表现，全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%～50%重度AOPP除上述症状外，尚可出现昏迷、肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭等，全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%以下，此类患者病情危重，可因呼吸中枢麻痹死亡。

　　重度中毒常有并发症，是导致AOPP病情加重甚至死亡的重要原因，常见的有：

　　1.1.脑水肿

　　表现为剧烈头痛、喷射性呕吐、血压升高、相对缓脉、球结膜水肿、眼底视盘水肿、瞳孔不等大、中枢性呼吸衰竭、强直性抽搐等;如常规应用解毒剂后意识仍不见好转，应考虑并发脑水肿。

　　1.2.心脏损害

　　有些AOPP易合并心脏损害，如乐果、甲胺磷、对硫磷、内吸磷、敌敌畏、磷铵、马拉硫磷等。表现为心动过缓或过速、心律失常、传导阻滞等。早期即见CK-MB、肌钙蛋白等增高，ECG可见ST-T改变，Q-T间期延长等，严重者可发生扭转型室速或室颤，是造成急性期或急性恢复期死亡的常见原因。

　　1.3.上消化道出血

　　多因应激、大剂量使用激素、洗胃造成的创伤及有机磷本身的刺激腐蚀作用引起。

　　1.4.急性胰腺炎个别甚至并发急性出血性坏死性胰腺炎，不及时抢救可致死亡。

　　1.5.肺部感染

　　主要因呼吸道大量分泌物引流不畅、气管切开等原因，而易诱发肺部感染。

　　1.6.其他

　　如肝损害、肾损害、甲状腺功能低下等，随病情好转均可恢复。

　　2.中间期肌无力综合征：多发生于AOPP后1～7天，在ACC消失或病情缓解，意识已清醒时，又出现以呼吸肌、脑神经支配的肌肉及肢体近端肌肉无力为特征的病情反复;以某些有机磷品种如乐果、倍硫磷、氧化乐果、对硫磷、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等报道IMS发生率较高。首发症状常为平卧时不能抬头、上肢上举无力，吞咽、发音困难，胸闷、呼吸困难等，嗣后即表现为三组肌无力症状：

　　2.1.屈颈肌及四肢近端肌肉对称性减弱，平卧时不能抬头，上肢及下肢抬举困难，肌力常为2～3级，四肢肌张力偏低或正常，腱反射消失或极低，不伴感觉障碍，一般于1周内缓解。

　　2.2.脑神经支配的肌肉力弱，多累及第3～7及9～12对脑神经支配的部分肌肉，导致睁眼、张口、伸舌、吞咽、转颈及耸肩困难、复视、面部表情活动受限、声音嘶哑等，一般可在数日内恢复。

　　2.3.呼吸肌无力，出现胸闷、气憋、发绀、肺部呼吸音减低，呼吸肌活动度减弱，常可迅速发展为呼吸肌麻痹，病死率高。及时应用呼吸机治疗，多可于发病后4～20天恢复自主呼吸。

　　3.迟发性周围神经病：OPIDPN多发生于急性中毒的重度病例，一般出现于中毒后2～4周，在胆碱能症状消失后，又出现感觉一运动型周围神经病(sense-motor type peripheral neuropathy)。通常先出现下肢麻木、疼痛、无力、抬腿困难，典型表现为对称性迟缓性麻痹(symmetrical flaccid paralysis);上肢也可累及，查体早期可见四肢远端浅感觉减退，肌力、肌张力减弱，足下垂，跟腱、膝腱反射减弱或消失等，治疗恢复缓慢;2～3月后可见肌肉萎缩。在周围神经麻痹恢复过程中尚可逐渐出现双下肢张力增高，膝反射亢进，髌阵挛，病理反射阳性等上运动神经元麻痹体征，典型表现为“脊髓侧索硬化症(lateral sclerosis of spinal cord)”，常不易恢复，严重者可导致终生残疾。

　　4.慢性中毒：有机磷低浓度长期接触是否存在慢性中毒，尚无定论，一般认为，慢性中毒时，血ChE明显抑制，但症状、体征不明显。可有神经功能损害、神经精神改变和自主神经功能障碍等，系有机磷所致非胆碱能损害，有待进一步论证。

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