血管性皮肤病的病因复杂,可由病毒、细菌、药物等诱发。发病机制多数与免疫有关,主要涉及体液免疫反应,常与Ⅲ型变态反应有较密切关系。针对外来抗原或自身抗原产生相应抗体,在体内形成抗原抗体复合物,沉积于血管壁的基底膜,进而激活补体,产生多形核白细胞趋化因子,趋化多形核白细胞,由此释放多种蛋白酶,破坏血管壁,引起栓塞、坏死、出血等变化。细胞介导的免疫反应也可导致血管炎的发生。致敏的淋巴细胞与抗原发生反应,释放淋巴因子,其中巨噬细胞移动抑制因子在免疫反应处趋化大量的单核细胞。这些细胞可转化为活化的巨噬细胞,吞噬免疫复合物,释放溶酶体酶,破坏血管壁。此外,这些细胞也可进一步转化为上皮样细胞,参与肉芽肿形成,产生肉芽肿性血管炎。
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