营养性巨幼红细胞性贫血病因概要:
营养性巨幼红细胞性贫血的病因主要分为2大方面:病因,包括生素B12缺乏和叶酸缺乏;发病机制,维生素B12和叶酸在DNA合成和红细胞生成过程中存在相辅作用,缺乏均引起四氢顺酸减少,幼红细胞内的DNA减少,使红细胞形成巨幼红细胞。
营养性巨幼红细胞性贫血详细解析:
营养性巨幼红细胞性贫血的病因:
1.维生素B12(Cobalamin)缺乏的原因
(1)摄入量不足:动物性食物含维生素B12丰富,而植物性食物一般不含维生素B12,胎儿可通过胎盘获得维生素B12并储存于肝脏。单纯母乳喂养而未及时添加辅食的婴儿,尤其是乳母长期素食或患有维生素吸收障碍疾病者,可致维生素B12摄入不足;偏食或严格素食者也可致维生素B12摄入不足。
(2)吸收和运输障碍:食物中维生素B12与胃底部壁细胞分泌的内因子结合成维生素B12一内因子复合物,由末端回肠黏膜吸收,进入血循环后需与转钴蛋白(transcobalamin)结合,再运送到肝脏贮存,此过程任何一个环节异常均可致维生素B12缺乏。
(3)需要量增加:婴儿生长发育较快,对维生素B12的需要量也增加,严重感染者维生素B12的消耗量增加,如果维生素B12摄入量不敷所需即可致缺乏。
2.叶酸缺乏的原因
(1)摄入量不足:许多食物中都含有丰富的叶酸,包括绿色蔬菜、水果、动物脏器。体内叶酸储量有限,出生2~3个月后饮食中缺乏叶酸易发生巨幼细胞贫血。羊乳含叶酸量很低,奶粉除非特别添加也缺乏叶酸,故单纯用这类乳品喂养而未及时添加辅食的婴儿容易缺乏叶酸。
(2)药物作用:长期应用广谱抗生素可使正常结肠内部分含叶酸的细菌被清除而减少叶酸的供应,抗叶酸代谢药物(如甲氨蝶呤、巯嘌呤等)抑制叶酸代谢而致病。长期服用抗癫痫药(如苯妥英、苯巴比妥、扑米酮等)也可影响叶酸吸收而致叶酸缺乏。
(3)代谢障碍:遗传性叶酸代谢障碍、某些参与叶酸代谢的酶缺陷也可致叶酸缺乏。
发病机制:
维生素B12和叶酸在DNA合成和红细胞生成过程中存在相辅作用,但又不能互相代替。当叶酸被吸收进入人体后,被叶酸还原酶还原成四氢叶酸,四氢叶酸是合成DNA过程中必需的辅酶,而维生素B12在叶酸转变为四氢叶酸过程中起催化作用,从而促进DNA的合成。维生素B12或叶酸缺乏,均引起四氢顺酸减少,DNA合成减少。幼红细胞内的DNA减少,使红细胞的分裂和增殖时间延长,红细胞核发育落后于细胞质,因其胞质的血红蛋白合成不受影响,红细胞的胞体变大,形成巨幼红细胞。由于红细胞的生成速度变慢,且这些异形红细胞在骨髓内易遭受破坏,进入血流中的成熟红细胞寿命也较短,故引起贫血。粒细胞的核也因DNA的不足而致成熟障碍,胞体增大,因而出现巨大幼稚粒细胞(常见为巨大晚幼中性粒细胞和巨大带状核粒细胞)和中性粒细胞分叶过多现象。骨髓中巨核细胞亦常受累,而致核分叶过多。
维生素B12能促使脂肪代谢产生的甲基丙二酸变成正琥珀酸参与三羟酸循环,这一作用与神经鞘中脂蛋白形成有关,因而能保持中枢和外周髓鞘神经纤维的完整功能,当其缺乏时,可引起同围神经变性,脊髓亚急性联合变性和大脑损害,因而出现神经精神症状。维生素B12缺乏还可使中性粒细胞和巨噬细胞吞噬细菌后的杀灭作用减退;使组织、血浆及尿液中的甲基丙二酸堆积,而甲基丙二酸是结核杆菌胞壁成分的合成原料,因此,有利于结核菌的生长,其结果是维生素B12缺乏者结核病易感性增高。叶酸缺乏症主要引起情感改变,偶见感觉障碍,其机制不详。
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