乙型肝炎病毒相关肾炎病因概要
乙型肝炎病毒相关肾炎发病机制尚未完全明确,可能与循环免疫复合物、原位免疫复合物、病毒直接侵袭肾组织、自身免疫反应等有关。主要有三种类型:膜性肾病、膜增生性肾炎和系膜增生性肾炎。HBV抗原、病毒直接感染肾脏细胞致病、HBV感染等致病引起。
乙型肝炎病毒相关肾炎病因详细解析
【病因机理】
HBV相关肾炎的发病机制尚未完全明确,已知与以下因素有关。
(一)循环免疫复合物 HBV抗原与相应抗体形成的循环免疫复合物沉积于肾小球上而致病。免疫复合物的大小与其沉积部位有关。HBeAg的分子量小,形成的免疫复合物也小,容易通过基底膜而沉积于上皮侧,引起膜性肾病;HBsAg与HBcAg的分子量大,其免疫复合物难以通过基底膜,故多沉积于系膜区和内皮下,引起膜增生性肾炎或系膜增生性肾炎。
(二)原位免疫复合物 HBeAg可通过基底膜“嵌顿”于上皮下,并与来自血液循环的相应抗体形成免疫复合物,引起免疫炎症反应。
(三)病毒直接侵袭肾组织 利用分子生物学技术,如斑点杂交、Southern杂交或原位杂交等方法能在肾小球或肾小管上皮细胞内检出HBV的DNA,证实HBV可直接感染肾细胞而致病。由于在肾小球及其间质可检测到较多的T淋巴细胞,显示细胞免疫也参与发病机制。
(四)自身免疫反应 HBV可以侵犯免疫细胞而致免疫紊乱;当其侵犯肝或其他细胞对,可改变细胞成分的抗原性而诱导产生自身抗体,如DNA抗体、细胞骨架成分抗体和肝细胞膜脂蛋白抗体等,引起自身免疫反应。
病理:
主要有3种类型,膜性肾病最常见。其次为膜增生性肾炎和系膜增生性肾炎。与特发性膜性肾病不同,HBV相关膜性肾病常有系膜基质增多或系膜细胞轻微增生.GBM有“钉突”。免疫荧光显示IgG伴C3、IgA、IgM沿毛细血管袢呈颗粒状沉积,系膜区亦有电子产物沉积。免疫组化可在毛细血管袢见到HBeAg/HBsAg沉积,间质和小管亦有沉积。膜增生型则多有IgG、M、A和C3在内皮下、系膜区沉积和系膜增生,免疫组化可检出HBsAg和(或)HBcAg在毛细血管袢及系膜区沉积,系膜增生性肾炎主要为系膜细胞增生,基质增多,免疫组化可检出HBsAg和(或)HBcAg在系膜区沉积。近年来亦有报道开展用HBV-DNA探针对HBV肾炎患者肾组织切片进行原位分子杂交的研究,了解是否HBV直接致病。
发病机制:
发病机制尚未完全清楚,可能有几种方式致病。①HBV抗原.抗体复合物沉积于肾小球导致免疫损伤,形成免疫复合物的抗原可为HBsAg、HBeAg或HBcAg;或分子量较小的HBeAg植入上皮下形成原位免疫复合物而致病。②可在肾组织中检到HBV DNA,提示病毒直接感染肾脏细胞致病。③HBV感染可改变受侵犯的细胞膜表面抗原决定簇,诱导机体产生自身抗体,引起自身免疫反应致病。
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