中枢性尿崩症病因概要：
中枢性尿崩症的病因主要分为3大方面：中枢器质病变，包括各类侵犯分泌AVP神经元-轴索-垂体后叶(神经垂体单位)的病损;遗传性，患儿是由于编码AVP的基因或编码运载蛋白Ⅱ的基因突变所造成，呈常染色体显性或隐性遗传;特发性，系因下丘脑视上核或室旁核神经元发育不全或退行性病变所致。
中枢性尿崩症详细解释：
中枢性尿崩症的病因：
(1)中枢器质病变：包括各类侵犯分泌AVP神经元-轴索-垂体后叶(神经垂体单位)的病损。先天性的见于透明隔-视神经发育不良，先天性CMV感染。获得性的见于外伤(尤其颅底骨折)、颅脑手术后。颅内占位性病变以颅咽管瘤，视神经胶质瘤和松果体瘤多见，少见原因有淋巴瘤，脑膜瘤，白血病及其他转移性肿瘤。缺血性病变在新生儿可见于窒息后，脑室内出血和血管内凝血。肉芽肿性病变有结节病，组织细胞增生症和Wegerner肉芽肿。中枢感染有结核、梅毒、真菌性肉芽肿，病毒性脑炎和化脓性脑膜炎。此外，自身免疫性垂体炎亦可以是少见病因。
(2)遗传性：患儿是由于编码AVP的基因或编码运载蛋白Ⅱ的基因突变所造成，呈常染色体显性或隐性遗传。如同时伴有糖尿病、视神经萎缩和耳聋者，即为Didmoad综合征。
(3)特发性：系因下丘脑视上核或室旁核神经元发育不全或退行性病变所致。多数为散发，部分患儿与自身免疫反应有关。
病理：
孤立的垂体病变如后叶摘除，前叶肿瘤压迫后叶或前叶梗塞并不会引起尿崩，因垂体后叶只是含AVP神经分泌颗粒下行的终点和贮存处;只有SON或PVN毁损性病变或垂体柄和视上一垂体束受损时才发生尿崩(此时将继发视上核和室房核神经元退行性变)。有分泌AVP功能的神经元残存10%以上时临床尚不会有尿崩表现。
垂体-下丘脑手术或外伤(如颅底骨折)后的水紊乱分3个阶段：①术后即刻的多尿，持续3～4天，缘于分泌AVP的神经元休克;②间期历4～5天尿量同复正常，是残存AVP的外逸而非主动分泌;③持续多尿期在术后处理中应结合此特征处理水盐紊乱。
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