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胆汁性肝硬化是因人体内的胆道被堵塞而诱发的,通常只有胆汁淤积较久的人才会患上胆汁性肝硬化这种疾病。对于不同时期的胆汁性肝硬化患者来说,其症状反应是有一定的差异的,所以患者可以根据这点来对自身的病情做出判断。
肝硬化时,肝细胞遭到严重破坏,肝硬化常常并发胃黏膜糜烂和溃疡病。那么,胆汁性肝硬化如何治疗呢?
为了能够帮助大家早发现早治疗胆汁性肝硬化,有必要了解一下肝硬化的早期症状有哪些。
原发性胆汁性肝硬化是肝硬化的一种。它常与其它免疫性疾病同时出现,比如说类风湿性关节炎、干燥综合征、硬皮病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等,原发性胆汁性肝硬化与它们并存,多见于中年妇女,起病隐袭,经过缓慢,早期症状轻微,病人一般情况良好,食欲与体重多无明显下降,约10%的患者可无任何症状,下面是原发性肝硬化的十个食疗方法。
近几年,肝硬化的存在已经严重的威胁着我们的健康,原发性胆汁性肝硬化是肝硬化特殊的一种病症的存在,它往往与其他疾病共存,是人们健康的隐患。下面介绍原发性胆汁性肝硬化食疗方法。
近几年,肝硬化的存在已经严重的威胁着我们的健康,原发性胆汁性肝硬化是肝硬化特殊的一种病症的存在,它往往与其他疾病共存,是人们健康的隐患。下面介绍原发性胆汁性肝硬化食疗方法。
胆汁性肝硬化90%发生于女性,特别多见于40~60岁的妇女,男:女为1:8 。有报道妊娠时发病者约占10%,该病起病隐袭,发病缓慢。
继发性胆汁性肝硬化:常见的原因为胆管系统的阻塞,如胆石、肿瘤(胰头癌、Vater壶腹癌)等对肝外胆道的压迫,引起狭窄及闭锁。在儿童患者多因肝外胆道先天闭锁,其次是总胆管的囊肿等。胆道系统完全闭塞6个月以上即可引起此型肝硬化。
肝硬化,这种疾病是比较常见的肝部疾病,如果没有通过积极地治疗随时危害着我们的身体健康,所以一定要保证治疗的方法和治疗的效果。另外对饮食注意也是非常的重要。那么,对于胆汁性肝硬化这种疾病在饮食上我们应该注意哪些呢?
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种自身免疫性肝脏疾病,淋巴细胞被激活后,攻击中、小胆管,导致炎症反应。为一种原因尚不清楚的慢性肝内胆汁淤滞,最终形成肝硬化及肝功能衰竭。
胆汁性肝硬化,是由于长期肝内胆汁滞留,或肝外胆道更阻所引起。该病90%发生于女性,特别多见于40~60岁的妇女,男:女为1:8。假如胆汁性肝硬化不能及时进行治疗,终末期表现为肝功能衰竭,只有靠肝移植了。那么胆汁性肝硬化患者日常如何护理呢?下面分别从饮食、精神、起居各方面说一下。
胆汁性肝硬化在发病早期并没有明显的症状,很多人对于身体中的轻微不适症状并没有引起重视,这也是造成很多患者朋友错过了较佳治疗时机的原因。
近年来,关于原发性胆汁性肝硬化的发病机制、诊断及治疗有较多的报道,也取得了一定的进展。
严格上说原发性胆汁性肝硬化,常与其它免疫性疾病如类风湿性关节类、干燥综合征等并存,多见于中年妇女,起病隐袭,经过缓慢,早期症状轻微,病人一般情况良好,食欲与体重多无明显下降,约10%的患者可无任何症状。对原因不明的慢性进行性梗阻性黄疸病人,尤其伴有脂肪泻者,应详细了解起病的诱因及病情进展情况,有否其它免疫性疾病存在,注意与继发性胆汁性肝硬变及其他原因肝硬化出现黄疸进行鉴别。
52岁的施女士在三年前单位体检时偶然查出血清碱性磷酸酶升高,之后曾就诊于当地多家医院。在进行了各种病毒性肝炎标志物等一系列检查后,居然找不出明确导致碱性磷酸酶异常的病因。在家人的建议下,施女士带着三年来所有的化验资料来到上海的大医院进一步诊治。在那里,她被明确诊断为“原发性胆汁性肝硬化”。采取正规治疗后,病情得到了明显控制。
原发性胆汁性肝硬化(primarybiliarycirrhosis,PBC)是一种可能与自身免疫有关的慢性进行性胆汁淤积性肝脏疾病,主要发生于中年女性(男:女比例为1:9),病理表现为肝内胆管非化脓性炎症破坏,从而导致胆汁淤积,发生肝纤维化及肝硬化。目前,由于实验室诊断技术的进步,大多数PBC患者在无症状期即可得以诊断。现将PBC的实验诊断进展综述如下:
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种自身免疫性疾病,好发于中年以上女性,多数病例明确诊断时并无临床症状。血清AMA阳性率很高,但并非100%。尽管PBC通常进展缓慢,但其生存率较同性别及同龄人群为低。临床上可表现为乏力、皮肤瘙痒、门脉高压、骨质疏松、皮肤黄疣、脂溶性维生素缺乏,以及复发性无症状尿路感染。此外,尚可伴有非肝源性自身免疫异常。近年来PBC检出率越来越高,但其发病机制至今仍末完全阐明,治疗上也缺乏上特异的防治措施。最近美国肝病学会推出PBC诊治指南,旨在帮助内科医生了解PBC的诊断、评估病情的严重程度及其伴发的其它异常,并就可能对病人有益的一些治疗、预防措施提出建议。
原发性胆汁性肝硬化 ( Primary Biliary Cirrhosis,PBC)是一种原因不明的慢性进行性胆汁淤积性肝脏疾病,系肝内小胆管为主的慢性非化脓性炎症,表现为伴有胆管破坏、门脉区炎症及肝实质碎屑状,最终进展为肝硬化。同时PBC常伴有抗线粒体抗体阳性、胶原血管疾病或甲状腺功能低下等自身免疫表现。
原发性胆汁性肝硬化病因和发病机制确切病因尚不清楚,一般认为该病是一种自身免疫性疾病,细胞免疫和体液免疫均发生异常。抗原特异性T细胞与自身抗原、病原体发生交叉反应使T细胞打破自身耐受,激活的CD4和CD8T淋巴细胞持续损伤胆小管,肝细胞和胆管上皮细胞HLAⅡ类分子表达上调,使其对激活的T淋巴细胞敏感性增强,加重了免疫介导的细胞损伤。体液免疫异常主要表现为抗线粒体抗体的出现,90%以上的原发性胆汁性肝硬化患者抗线粒体抗体阳性,此抗体识别的抗原主要分布于线粒体内膜上,是2-酮酸脱氢酶复合体成分,包括丙酮酸脱氢酶E2亚单位(thepyruvate dehydrogenase E2 complex,PDC-E2)、支链2-酮酸脱氢酶复合物E2亚单位(branched-chain 2-oxo-acid dehydrogenase E2 conlplex.BCKD-E2)、酮戊二酸脱氢酶复合物E2亚单位(ketoglutaric acid dehydrogenase E2 complex,OGDC­­-E2)和二氢硫辛酰胺脱氢酶结合蛋白(dihydr01i130amide dehydrogenase_bindingprotein,E3BP)。在原发性胆汁性肝硬化患者抗线粒体抗体和肝内浸润的T细胞针对的主要抗原是PDC-E2。另外,环境因素也参与PBC的发生,病毒、细菌、化学物质等可通过分子模拟(molecular mimicry)打破机体对线粒体抗原的自身耐受,启动自身免疫反应。PBC患者一级亲属的患病率明显增加,提示该病可能具有遗传易感性。
原发性胆汁性肝硬化(PrinaryBiliaryCirohosis,PBC)是一种慢性胆汁郁积性疾病,主要累及中年女性。病理上表现为时间胆管和间隔破坏,伴汇管区和汇管周围炎症,继之纤维化,最后发生肝硬化。病因未明,免疫异常是最可能的发病机制。去氧胆酸是安全有效的内科治疗,进展型病例最终可能需要接受肝移植。
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