急性高碳酸性呼吸衰竭
1.中枢呼吸驱动损害:
有意识水平降低,呼吸频率减慢和变浅,血气分析pH降低 (pH<7 30="" pac02="" paco2="">50mnlHg)。Ⅱ型呼吸衰竭的表现常见于中枢神经系统抑制剂药物(如麻醉药、苯并二氮革类、巴比妥类药物)中毒,或中枢神经系统器质性病变(中风或颅内出血等)。
2.中枢呼吸驱动水平以下的损害:
常表现为浅快呼吸和呼吸窘迫,动脉血气的异常类似于上述情况。相关的疾病包括:南 Guillian-Barre综合征、重症肌无力、肌萎缩侧索硬化、肌营养不良、破伤风、脊髓灰质炎、肉毒中毒和有机磷中毒等引起的肌无力。肺活量 (VC)<1000ml或lOml/kg,或最大吸气负压(MIP)<-20~-30cmH20,提示呼吸衰竭,可能需要正压通气。哮喘急性加重的临床表现可与神经肌肉疾病相类似,Ⅱ型呼吸衰竭的表现为浅快呼吸用力和呼吸窘迫,根据以前哮喘病史,呼气时喘鸣和没有肢体无力,可与神经肌肉疾病鉴别。重症哮喘病人早期常无高碳酸血症,晚期才发生高碳酸血症,严重哮喘病人可因气流太低听不到喘鸣音(沉默肺),是呼吸骤停的先兆。
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