淹溺病因概要
淹溺是因为长时间停留在水下导致血中严重缺氧,使大量水进入呼吸道和肺泡,气体交换严重障碍,引起全身缺氧和二氧化碳潴留,它可以分为三类:干性淹溺、淡水淹溺、海水淹溺。
淹溺病因详细解析
【病因机制】
长时间停留在水下导致血中严重缺氧,发生喉痉挛,阻塞呼吸通道,最后,水从喉进入肺,导致肺不能将氧交换到血液中去。肺萎陷进一步降低肺转运氧到血液的能力。
发病机制:
人淹没于水中,本能地引起反应性屏气,避免水进入呼吸道。由于缺氧,不能坚持屏气而被迫深呼吸,从而使大量水进入呼吸道和肺泡,气体交换严重障碍,引起全身缺氧和二氧化碳潴留。呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。由于淹溺的水所含的成分不同,引起的病变亦有差异。海水淹溺和淡水淹溺主要差别在于:血容量的改变、血清电解质的改变和心血管功能的改变。现已证实:淹溺最重要的是缺氧,其他的失调对生存的影响意义较小。
1.干性淹溺
尸体解剖中发现10%~20%淹溺的患者肺中没有水分吸入的现象,称干性淹溺。死亡是由于反射性喉痉挛和声门闭合引起窒息所致。
2.淡水淹溺
江、河、湖、泊、池巾的水一般属于低渗。统称淡水。水进入呼吸道后影响通气和气体交换。水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞,并使肺泡表面活性物质减少,引起肺泡塌陷。进一步阻滞气体交换,造成全身严重缺氧。淡水进入血液循环,引起高血容量,从而稀释血液,引起低钠、低氯血症和低蛋白血症。血液循环的红细胞,在低渗血浆中破碎引起血管内溶血,溶血后引起高钾血症,可使心脏骤停;过量的游离血红蛋白堵塞肾小管,可引起急性肾功能不全。
3.海水淹溺
海水俗称碱水,约含3.5%NaCl及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后,大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出引起肺水肿,同时引起低血容量。高钙血症可使心跳缓慢、心律失常、传导阻滞,甚至心跳停止。高镁血症可抑制中枢和周围神经,弛张横纹肌,扩张血管和降低血压。
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