人感染高致病性A(H5N1)禽流感病因_人感染高致病性A(H5N1)禽流感是什么原因引起_人感染高致病性A(H5N1)禽流感有哪些原因

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人感染高致病性A(H5N1)禽流感的病因

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　　人感染高致病性A(H5N1)禽流感病因概要：

　　人感染高致病性A(H5N1)禽流感的病因主要分为4大方面：人禽流感A(H5Nl)是由A(H5N1)病毒感染;发病机制，包括病毒受体学说、细胞因子学说;病理改变，肺脏病理改变、淋巴组织病理改变;流行病学，研究传染源、传染途径和易感人群等。

　　人感染高致病性A(H5N1)禽流感详细解析：

　　病原学

　　人禽流感A(H5Nl)是由A(H5N1)病毒感染，其结构与人甲型流感病毒相同，是多型性囊膜病毒，常为球型，病毒颗粒直径为80—120nm。病毒颗粒最显著特点为其外层约有2种突起，一种为血凝素(HA或H);另一种为神经氨酸酶(NA或N)。除此以外，还有数目不清的少量M2突起。A(H5N1)流感病毒的基因组为含8个节段，负链、单股的RNA，至少编码10种蛋白。

　　A(H5Nl)感染的发病机制

　　1.病毒受体学说

　　最早出现的流感病毒感染的理论就是受体学说。尽管A(H5N1)流感病毒特异性的受体α一2，3一糖苷唾液酸在人上呼吸道和气管黏膜纤毛上皮细胞中无明显表达，但α一2，3一糖苷唾液酸在下呼吸道和肺泡细胞中仍有一定表达，如肺泡Ⅱ上皮细胞、肺泡巨噬细胞和部分支气管细胞等，在机体抵抗力下降、存在免疫功能异常和(或)暴露环境中病毒载量明显增加时，仍存在被感染的可能性。在A(H5N1)感染病例肺组织的分子病理研究发现Ⅱ型肺泡上皮细胞中含有大量A(H5Nl)病毒，也证实了这一推断。

　　另外，A(H5N1)流感病毒受体在人类其他组织和器官内的分布，如血管内皮细胞、T淋巴细胞、脑组织神经元、肝Kuffer细胞、肠道间质中的血管内皮表达等，也导致了A(H5N1)对这些组织和器官细胞的感染，引起相应器官组织的炎性反应。但由于这方面的研究仍不完善，尚需要不断深入进行。

　　2.细胞因子学说

　　现有文献资料显示A(H5N1)病毒感染所致的细胞凶子失调和高细胞凶子血症学说在人禽流感的发病机制中占有很重要的地位。1997年香港人禽流感死亡病例尸梭结果显示外周血中T淋巴细胞数量下降，细胞因子包括IL一2受体、IL一6和β一干扰素水平均升高，并合并有嗜血细胞综合征。故推测人禽流感病例的死亡原因与感染病毒后病毒在呼吸道中复制、继发高细胞因子血症及合并反应性嗜血细胞增多等因素相关。

　　体外实验表明，原代培养的巨噬细胞在A(H5N1)病毒感染后，可上调TNF—α和TNF—β的表达水平，且与病毒的感染剂量正相关;并可明显上调化学趋化因子CCT2、CCL3、CCL5和CXCLl0的表达。此外，还可导致人支气管和肺泡上皮细胞IP一10、IFN—β、RANTES、IL一6、MIG和MCP一1等大量表达。

　　人感染高致病性禽流感的发病机制正在被逐渐认识，由于禽流感病毒在不断变异，其致病性、感染能力、与受体的结合能力、体内复制能力、对靶细胞的破坏能力及与免疫系统的互动可能处于动态演变过程中，因此，对于这种新发传染病的发病机制研究至关重要。对发病机制的正确认识将对人感染高致病性禽流感的预防、诊断和治疗有重要指导意义。

　　病理改变

　　A(H5Nl)发病后引起以肺部为主的多系统损害，如肝脏、心脏、肾脏等，表现为弥漫性肺泡损伤，并发急性呼吸窘迫综合征者可见透明膜形成、肺纤维化等，同时伴心脏、肝脏、肾脏等多器官组织损伤。

　　1.肺脏病理改变

　　A(H5N1)肺部的病理改变在大体上主要是肺淤血和肺实变。显微镜下，病变主要呈急性弥漫性肺泡损伤(DAD，diffuse alveolar damage)伴急性间质性肺炎，气管、支气管和肺泡上皮均有不同程度的脱落，肺组织可见中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，广泛微血栓及小血管内血栓形成，部分毛细血管内见多核巨细胞，肺泡壁及小气道表面广泛透明膜形成。随着病程延长，可见肺组织明显纤维化形成，并可见细支气管及肺泡上皮增生及鳞状上皮化生，鳞状上皮化生的肺泡位于细支气管周围，呈灶状分布。

　　2.淋巴组织病理改变

　　重症A(H5N1)患者可见淋巴组织严重破坏，表现为全身淋巴组织萎缩伴活跃的组织细胞嗜血现象。脾脏和淋巴结的淋巴组织均可见淋巴细胞显著减少，伴灶状组织细胞增生，增生的部分组织细胞胞浆内见吞噬的红细胞，B淋巴细胞和T淋巴细胞明显减少。噬血细胞现象可能与A(IBNl)病毒感染有关。

　　3.其他组织的病理改变

　　重症A(H5N1)患者显微镜下可见部分心肌细胞胞浆嗜酸性增强，有肌浆凝聚，心肌水肿，并可见心肌束间偶见单个核细胞浸润，提示有间质性心肌炎。肝脏可见广泛肝细胞内见小泡状脂肪变性，部分肝细胞有胞浆疏松化;汇管区见少许淋巴单核细胞浸润。脑实质内部分神经元可见嗜酸性变，部分嗜碱性变，轴索扭曲，脑血管周围间隙增宽呈脑水肿改变，部分区域脑血管周围有脱髓鞘现象，并可见少许淋巴细胞和单核细胞浸润。

　　流行病学

　　l.传染源

　　至今已分离到禽A(H5N1)流感病毒的宿主有：①禽类，包括鸭(包括野鸭)、鸡、火鸡、鹌鹑、鹅、鸽、黑头雁、斑头雁、鱼鹰、黑头鸥、麻雀等等;②哺乳类，如虎，豹，猫，猪和人等。就目前而言，最主要的传染源仍为被A(H5N1)感染的禽类动物，尤其是散养家禽。从家庭聚集现象来看，人禽流感患者也可能具有一定传染性。

　　2.传播途径

　　普遍认为人禽流感A(H5N1)的传播途径和季节性流感的传播途径一致，吸入具有传染性的飞沫或飞沫核，直接接触或通过污染物的间接接触，经感染上呼吸道或结膜的黏膜传播。也有个别病例的感染来源不明。目前研究的多数证据表明存在禽一人传播，可能存在环境一人传播，还有少数、非持续证据支持人际间的有限传播。

　　3.易感人群

　　人感染A(H5N1)亚型禽流感病例多数为年轻人和儿童。从事家禽养殖业者及其同地居住的家属、在发病前1周内到过家禽饲养、销售及宰杀等场所者、接触禽流感病毒感染材料的实验室工作人员、与禽流感患者有密切接触的人员为高危人群。

　　4.潜伏期和传染期

　　(1)潜伏期：人禽流感暴露后发病的潜伏期定义尚待确定，按末次暴露时间计算，有明确末次暴露时间与发病时的间隔，估算其潜伏期的中位数为4天(1—5天)。

　　(2)传染期：人禽流感患者的传染性在机体形成中和抗体之后即大大减弱，WHO建议未经糖皮质激素和免疫抑制剂治疗的患者，在发病3周后，基本无传染性，但仍有待进一步确定。

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